miR4903p与结直肠癌转移的关系及相关机制研究（三）
5.进行体外拯救实验，证实FRAT1能够恢复miR-490-3p对结直肠癌肿瘤细胞转移的抑制作用。此外，过表达FRAT1还可抑制EMT上皮指标E-cadherin和β-catenin的表达，促进间质指标Fibronetin，N-cadherin和Vimentin的表达。6. miR-490-3p靶向调控FRAT1的表达，促进β-catenin的的降解，抑制其核内定位，从而介导Wnt/β-catenin信号通路的活性，影响结直肠癌的转移。讨论本研究中，研究人员通过体内外实验发现，miR-490-3p能够抑制肿瘤细胞的增殖的迁移能力，促进其凋亡活动。进一步机制研究发现，miR-490-3p能够靶向调控FRAT1的表达，从而促进β-catenin的降解，抑制其核内定位。β-catenin降解的抑制及核内定位的增加是Wnt/β-catenin信号通路的激活的关键步骤，miR-490-3p能够通过靶向调控FRAT1的表达，促进β-cate......阅读全文
miR4903p与结直肠癌转移的关系及相关机制研究（三）
5.进行体外拯救实验，证实FRAT1能够恢复miR-490-3p对结直肠癌肿瘤细胞转移的抑制作用。此外，过表达FRAT1还可抑制EMT上皮指标E-cadherin和β-catenin的表达，促进间质指标Fibronetin，N-cadherin和Vimentin的表达。6. miR-490-3p靶向
miR4903p与结直肠癌转移的关系及相关机制研究
结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是消化系统常见的恶性肿瘤，严重危及人们的生命健康，尤其在西方国家地区。虽然这些国家在肿瘤筛查、手术治疗及化疗方面都具备较高水平，但结直肠癌在这些发达地区仍是导致肿瘤相关死亡的主要原因。当前研究发现，接近50%的结直肠癌确诊患者会发生肿瘤转，且
miR4903p与结直肠癌转移的关系及相关机制研究（二）
研究结果1.miR-490-3p在结直肠癌中的表达呈下调趋势，且与肿瘤的转移相关。miR-490-3p表达的下调与其启动子的高甲基化改变有关。结直肠癌组织样本原位杂交实验提示，miR-490-3p的表达与结直肠癌患者的预后呈正相关。 2. 通过体外功能实验，证明miR-490-3p能够抑制结直肠
miR4903p与结直肠癌转移的关系及相关机制研究（一）
结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是消化系统常见的恶性肿瘤，严重危及人们的生命健康，尤其在西方国家地区。虽然这些国家在肿瘤筛查、手术治疗及化疗方面都具备较高水平，但结直肠癌在这些发达地区仍是导致肿瘤相关死亡的主要原因。当前研究发现，接近50%的结直肠癌确诊患者会发生肿瘤转，且
ncRNA－UICLM通过ceRNA机制调控结直肠癌的肝转移
中山大学附属肿瘤医院院长、主任医师徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗领域及抗癌药物研究，在消化道肿瘤的转移与转归、化疗药物耐受及其机制和优化临床治疗方面具有国际领先的创新性成果。近期，该课题组应用Arraystar lncRNA芯片在肝转移的结直肠癌组织中分析了lncRNAs的表达情况。课题组筛
研究揭示结直肠癌耐药新机制
药物耐受是肿瘤治疗面临的挑战，也是导致癌症治疗失败的主要原因之一。结直肠癌是消化道恶性肿瘤。结直肠癌的发病率和致死率均位居各癌种前列。临床上通常采用单一或多种化疗药物联合的治疗方案，但长期化疗易产生耐药性，是肿瘤致死的主要原因。然而，目前临床治疗没有克服肿瘤耐药的有效手段。1月30日，中国科学院动物
概述结直肠癌的肝转移的内容
结直肠癌（大肠癌）在我国是发病率很高的恶性肿瘤，它与胃癌、食管癌和肝癌并列消化系统恶性肿瘤的“四大杀手”。近年来结直肠癌根治性手术在外科医生的努力下已经做的越来越规范和精益求精，但术后能存活5年以上的患者仍只有60%左右，出现肝脏转移是影响结直肠癌患者长期存活的最主要问题。的确，有一半的患者手术
研究揭示抑制结直肠癌发生新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512382.shtm
研究揭示果糖促进结直肠癌新机制
中国科学院大连化学物理研究所研究员朴海龙与中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程、温州医科大学教授沈贤团队合作，发现果糖能够抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like TAMs）的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展。该研究揭示了果糖发挥功能的新机制，阐明了果糖可以作为调控巨噬细胞极化的信号分子。相
研究揭示果糖促进结直肠癌新机制
近日，中国科学院大连化学物理研究所研究员朴海龙与中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程、温州医科大学沈贤教授团队合作，揭示了果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like TAMs）的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展。该研究揭示了果糖发挥功能的新机制，阐明了果糖本身可以作为调控巨噬细胞极化的信号
与结直肠癌相关的EGFR基因编码功能描述
EGFR编码的蛋白是一种跨膜糖蛋白，也是表皮生长因子受体家族中的一员，该家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也属于受体酪氨酸激酶家族。EGFR作为细胞表面蛋白可与配体如表皮生长因子（EGF）结合，EGFR可被激活，
与结直肠癌相关的BRAF基因编码功能描述
该基因编码蛋白属于raf/mil家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调控MAP/ERKs信号通路，在细胞分裂、分化和分泌起重要作用。BRAF基因的突变与各种癌症相关，包括非霍奇金淋巴瘤，结直肠癌，恶性黑色素瘤，甲状腺癌，非小细胞肺癌，肺腺癌。
与结直肠癌相关的HRAS基因编码功能描述
HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶，HRas是一种小的G蛋白，属于小GTP酶超家族，当HRas与鸟苷三磷酸结合后，会结合Raf激酶比如c-Raf，再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关，包括膀胱癌，滤泡状甲状腺癌，口腔鳞状细胞癌。
与结直肠癌相关的DCC基因编码功能描述
这个基因编码一个netrin 1受体。跨膜蛋白是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的成员，介导神经元生长锥轴突向netrin 1配体来源的引导。胞质尾与酪氨酸激酶SRC和局灶性粘附激酶（FAK，也称为PTK2）相互作用，介导轴突的吸引。该蛋白部分定位于脂质筏，在没有配体的情况下诱导细胞凋亡。这种蛋白作为肿
与结直肠癌相关的GNAS基因编码功能描述
GNAS作为一个重要的信号转导蛋白，主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中，激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平的升高，参与调控细胞生长和细胞分裂。
与结直肠癌相关的NRAS基因编码功能描述
NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，该基因的突变与黑色素瘤密切相关，机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。
与结直肠癌相关的JUN基因编码功能描述
该基因是禽肉瘤病毒17的假定转化基因。它编码一种与病毒蛋白高度相似的蛋白质，并与特定靶DNA序列直接相互作用以调节基因表达。这个基因是无内含子的，被定位到1P32-P31，一个涉及人类恶性肿瘤易位和缺失的染色体区域。This gene is the putative transforming gen
与结直肠癌相关的EREG基因编码功能描述
该基因编码一种分泌肽激素和表皮生长因子（egf）蛋白家族成员。编码蛋白是表皮生长因子受体（egfr）和结构相关的erb-b2受体酪氨酸激酶4（erbb4）的配体。编码蛋白可能参与多种生物学过程，包括炎症、伤口愈合、卵母细胞成熟和细胞增殖。此外，编码蛋白可能促进各种人体组织癌症的进展。This gen
与结直肠癌相关的POLE基因编码功能描述
该基因编码DNA聚合酶epsilon的催化亚单位。这种酶参与DNA修复和染色体DNA复制。该基因突变与结直肠癌12和面部畸形、免疫缺陷、利维多和身材矮小有关。This gene encodes the catalytic subunit of DNA polymerase epsilon. The
与结直肠癌相关的VEGFA基因编码功能描述
血管内皮生长因子A（VEGF-A）是人类中由VEGFA基因编码的蛋白质。 该基因是血小板衍生生长因子（PDGF）/血管内皮生长因子（VEGF）家族的成员，并且编码通常作为二硫键连接的同型二聚体发现的蛋白质。该蛋白质是糖基化的有丝分裂原，其特异性地作用于内皮细胞并具有多种作用，包括介导增加的血管通透性
与结直肠癌相关的TYMS基因编码功能描述
胸苷酸合成酶利用5,10-亚甲基四氢叶酸（亚甲基四氢叶酸）作为辅因子催化脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸。此功能维持DNA复制和修复的关键DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。这种酶作为肿瘤化疗药物的靶点一直备受关注。它被认为是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脱氧尿苷和一些叶酸类似物的主要作用部位。该
与结直肠癌相关的ARAF基因编码功能描述
丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶A-Raf或简称A-Raf是人类中由ARAF基因编码的酶。[5] A-Raf是丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶的Raf激酶家族的成员。 与该家族的其他成员（Raf-1和B-Raf）相比，对A-Raf知之甚少。它似乎具有其他同种型的许多特性，但其生物学功能尚未得到彻底研究。所有
与结直肠癌相关的MET基因编码功能描述
MET基因编码的蛋白为肝细胞生长因子受体HGFR，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因
与结直肠癌相关的PTEN基因编码功能描述
PTEN基因编码的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶活性，是第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是继p53和Rb基因之后，与肿瘤发生密切相关的一种抑癌基因，其主要机制因为PTEN是PI3K/Akt通路的主要负调控因子。PTEN的功能缺陷在人类多种肿瘤中广泛存在。
与结直肠癌相关的KDR基因编码功能描述
KDR所编码的蛋白也命名为血管内皮生长因子受体-2（Vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2)，是血管生长因子重要信号转导的重要受体，迄今已发现的VEGF信号转导的主要受体包括fms样酪氨酸激酶VEGFR-1，即Flt- 1，胎儿肝激
与结直肠癌相关的KRAS基因编码功能描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
与结直肠癌相关的AREG基因编码功能描述
这个基因编码的蛋白质是表皮生长因子家族的一员。它是一种自分泌生长因子，也是星形细胞、雪旺细胞和成纤维细胞的有丝分裂原。与表皮生长因子（egf）和转化生长因子α（tgfα）有关。该蛋白与EGF/TGFα受体相互作用，促进正常上皮细胞的生长，抑制某些侵袭性癌细胞系的生长。在乳腺、卵母细胞和骨组织发育中也
与结直肠癌相关的ALCAM基因编码功能描述
该基因编码激活的白细胞粘附分子（alcam），也称为CD166（分化簇166），是免疫球蛋白受体的一个亚家族的成员，在细胞外区域有五个免疫球蛋白样结构域（vvc2c2c2）。该蛋白与T细胞分化抗原CD6结合，参与细胞粘附和迁移过程。发现了编码不同亚型的多种选择性剪接转录变体。This gene en
揭示肠道细菌调控表观转录组修饰促进结直肠癌转移机制
结直肠癌是常见恶性肿瘤之一，是全世界发病人数第三、死亡人数第二的恶性肿瘤。结直肠癌在我国同样不容乐观。尽管结直肠癌的治疗手段不断发展，但晚期转移性结直肠癌患者的预后生存仍然不理想，我们需要对结直肠癌的转移机制有更深刻的认识。 近年来，随着宏基因组测序等研究手段的不断进展，人们发现肠道菌群能广泛
科学家揭示Hippo激酶引发转移性结直肠癌的机制
近期，美国哈佛大学的研究团队揭示了Hippo激酶导致转移性结直肠癌（colorectal cancer, CRC）的机制。相关研究成果在《Cell Stem Cell》发表，题为：Regenerative Reprogramming of the Intestinal Stem Cell Sta