鞘内多细胞增生和IgG合成与多发性硬化症早期轴索损伤
导读 神经系统疾病在其发生和发展的过程中，有多种特定的蛋白质（如NfL、Aβ40、Tau、GFAP）会被释放进入脑脊液（CSF）中，成为临床辅助诊断阿尔兹海默病（AD）、帕金森病（PD）、多发性硬化病（MS）等神经系统疾病的重要生物标志物。然而，抽取CSF会伴随巨大的痛苦和较低的患者依从度。从外周血中检测又面临新的困难，这些蛋白质会在外周血中被不同程度地清除，丰度降低数百倍，造成ELISA等常规技术很难在外周血中实现检测。 Simoa（Single molecular Array）平台是目前唯一的一种超高灵敏度单分子蛋白质检测技术，其灵敏度为ELISA技术的1000倍以上，检测下限达到fg/mL，为血清/血浆中实时监控神经系统疾病标志物提供技术支撑，改变了脑损伤和神经退行性疾病的诊断方式。 来自德国约翰内斯谷登堡大学和的研究人员基于Simoa技术检测112例新确诊并未经治疗的孤立综合征（CIS）和早期复发缓......阅读全文
腓肠肌内神经鞘瘤病例分析
周围神经鞘瘤影像报道多是发生于肌间隙内神经血管束走行区病变，骨骼肌内的神经鞘瘤少见。本文报道1例并进行文献复习，对其影像学表现探讨。 男，43岁，自述3月前无意间发现左小腿包块，因包块较小，未引起重视，未作治疗，约一月前包块逐渐增大。查体：左小腿后侧可触及大小约2.0 cm×3.0 cm包块
Cell：诱发多发性硬化症的凶手不光有T细胞，还有B细胞！
近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自苏黎世大学等机构的研究人员通过研究发现，在多发性硬化症中，不仅是特殊的T细胞会引起脑部炎症和病变，另外一种免疫细胞—B细胞似乎也扮演着关键的角色，其能够有效激活血液中的T细胞，本文研究结果或能帮助研究人员阐明新型多发性硬化症药物发挥作用的分子机
Cell：诱发多发性硬化症的凶手不光有T细胞，还有B细胞！
近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自苏黎世大学等机构的研究人员通过研究发现，在多发性硬化症中，不仅是特殊的T细胞会引起脑部炎症和病变，另外一种免疫细胞—B细胞似乎也扮演着关键的角色，其能够有效激活血液中的T细胞，本文研究结果或能帮助研究人员阐明新型多发性硬化症药物发挥作用的分子机
Nature：呈递抗原的ILC3细胞在大脑中触发神经炎症机制
Nature：揭示呈递抗原的ILC3细胞在大脑中触发在一项新的研究中，来自美国威尔康奈尔医学院、德国美因兹大学和法国巴斯德研究所等研究机构的研究人员发现一组在正常情况下可以抵御胃肠道炎症的免疫细胞在多发性硬化症（MS）和其他脑部炎症相关疾病中可能会起到相反的作用。这一研究结果表明对抗这些细胞的活
多发性骨髓瘤知识点总结
多发性骨髓瘤属于成熟B细胞肿瘤。其特征是单克隆浆细胞过度增生并产生单克隆免疫球蛋白。单克隆浆细胞的增生并侵犯骨髓，引起骨骼破坏、骨痛或骨折、贫血、高钙血症、肾功能不全及免疫功能异常。1.血象 红细胞常呈“缗钱状”排列，血沉也明显增快。可见骨髓瘤细胞。若瘤细胞＞20%，绝对值＞2×109/L，即可考虑
罗氏新药Ocrevus显著降低残疾进展，越早治疗效果越好！
瑞士制药巨头罗氏（Roche）近日在欧洲多发性硬化症治疗与研究委员会（ECTRIMS）第35届会议上公布了多发性硬化症新药Ocrevus（ocrelizumab）OPERA I、OPERA II、ORATORIO III期开放标签扩展研究（OLE）的长期数据。这些数据表明，在复发型多发性硬化症（
细胞内原位合成研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/509262.shtm人工介导的细胞内化学反应在赋予细胞新功能、加深生命系统理解、发展肿瘤治疗新策略等方面展现出巨大潜力。其中，通过化学手段在细胞内原位合成非天然聚合物进而调控细胞行为的研究尤为受到关注，但
颌下腺丛状神经纤维瘤病例分析
患儿男性，8岁。因左颌下肿块5年，并逐渐增大1个月入院。患儿5年前因感冒发热发现左颌下肿大，于当地诊所治疗（具体用药不祥），未见任何好转后去南京市儿童医院就诊。B超检查示左颌下腺区不均质低回声包块，考虑为颌下腺肿大。继续输液治疗无好转。转至江苏省肿瘤医院行颌下肿物穿刺，针吸细胞学检查见淋巴细胞。近1
角化棘皮瘤的发病机制及症状
发病机制 本病发病机制尚不明确，有不少人根据免疫组化研究P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类，角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似，亦提示二者有相同的关联。 病
遗传性弥漫性脑白质病变合并轴索球样变的磁共振特...1
遗传性弥漫性脑白质病变合并轴索球样变的磁共振特征附病例报告遗传性弥漫性脑白质病变合并球状轴索（hereditary diffuse leukoencephalopathy with neuroaxonal spheroids，HDLS）是一种罕见的常染色体显性遗传的进展性脑白质病变，近来认为HDLS
干扰素β治疗多发性硬化症与伤残进展减少无关
据7月18日刊《美国医学会杂志》上的一项研究披露，在罹患复发-缓解型多发性硬化症(MS)的病人中，用广泛使用于治疗MS的处方药干扰素β进行治疗与患者的较少的伤残进展无关。 加拿大温哥华英属哥伦比亚大学的Afsaneh Shirani, M.D.及其同事开展了一项研究，旨在调查接触干扰素
排尿困难的症状起因及常见疾病
症状起因 （一）机械性梗阻 1、膀胱颈梗阻 最常见的是前列腺病变，包括前列腺增生、纤维化或肿瘤。膀胱内结石、有蒂肿瘤、血块或异物以及邻近器官病变如子宫肌瘤、妊娠子宫嵌顿在盆腔等也可以阻塞或压迫膀胱颈引起梗阻。 2、 尿道梗阻 最常见的是炎症或损伤后的尿道狭窄。尿道结石、异物、结核、肿瘤
危重症多发性神经病和肌病的神经损伤与再生
危重症多发性神经病和肌病与轴索型吉兰-巴雷综合征很难鉴别，这些疾病均以周围神经损伤(脱髓鞘或轴突变性)为主要病理改变。在这些疾病中，周围神经的损伤是潜在可逆性的。尽早明确诊断并针对性的用药有助于患者的康复。临床医生对危重症多发性神经病和肌病的认识较少，往往将其误诊为吉兰-巴雷综合征。
肾早期损伤的检测项目
传统的肾功能检查项目（尿素、肌酐等）仅反映肾小球滤过率（GFR）的变化，且只有当GFR下降到正常的1/2～1/3时才有病理性的升高。一旦血浆尿素、肌酐水平升高，肾脏病变多进入不可逆期。医学教育网搜|集整理临床许多疾病如糖尿病、高血压等，后期常并发肾病，而常规的尿液检查和肾功能实验在肾病早期均无改变，
肝损伤与肝细胞凋亡
【关键词】 肝细胞 肝细胞凋亡的病理学特征为肝细胞的嗜酸性变，又称嗜酸性坏死。表现为个别肝细胞胞浆的嗜伊红性增强，胞核固缩直至消失，形成嗜酸小体（eosinophilic body），脱离肝细胞索坠入肝窦或窦间隙。周围可出现CTL、枯否细胞，将凋亡小体吞噬、降解。嗜酸性小体主要出现在急性病毒
意发现多发性硬化症相关基因
意大利科学家近日发现与多发性硬化症相关的一种基因。这一研究对于了解多发性硬化症的发病机理十分重要，有助于研发出相关治疗药物。 意大利国家科研委员会神经组织和神经药物研究所、卡利亚里大学等机构合作研究发现，基因CBLB的变异会增加多发性硬化症发作的风险。动物实验结果也显示，如
多发性硬化症的分型介绍
1.复发缓解型MS（RRMS） MS的最常见病程类型，80%MS患者发病初期为本类型，表现为明显的复发和缓解过程，每次发作均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5～15年内最终转变为SPMS。 2.继发进展型MS（SPMS） RRMS后的一个病程类型，表现为在复发缓解阶段
全球首个多发性硬化症药物上市
据《科学美国人》官网30日报道，美国食品和药品管理局（FDA）正式批准了一款由瑞士罗氏制药研发的基因工程新药Ocrelizumab，专门用于治疗多发性硬化症（MS），全球超过200万名MS患者将因此受益。 MS是一种影响中枢神经系统（脑和脊髓）的自身免疫系统疾病，发病时，神经纤维的“保护膜”—
多发性硬化症：早治疗获益大
“目前尚没有方法能够完全治愈多发性硬化症，但现代医学已经可以很好地控制这一疾病，从而延缓疾病进展。实现这一目标最关键的是早诊断、早治疗，尽早地开始疾病修正治疗。”近日，解放军总医院神经内科主任医师黄德晖在“捷”尽全力多发性硬化患者关怀公益讲座上表示。 多发性硬化症（MS）是罕见病的一种，主要
气管和纵隔移位的发病原因及发病机制
发病原因 1.神经鞘瘤 来自于神经鞘的施万细胞，生长缓慢。肉眼上，神经鞘瘤包膜完整与起源的神经纤维紧密粘连，比较坚硬，灰黄色或粉红色。切面上呈年轮样。显微镜下可看到两种细胞：AntoniA是纺锤状细胞，呈致密无血管的栅状排列，AntoniB有黏液瘤的改变及多发囊性区，血管壁增厚并有透明变性。
概述冷球蛋白血症的基本类型
(1)单克隆型冷球蛋白血症(Ⅰ型)：免疫球蛋白中以IgM为最多见，依次为IgG、IgA及轻链蛋白。常见于多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症(占50%)，其他淋巴细胞增生性疾病及少数自身免疫性疾病(占25%)，原发性冷球蛋白血症约占25%。这型最常见于造血系统的恶性疾病。患者血中白细胞计数会错误的增
免疫复合物的表现形式的相关介绍
由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的Ig
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
特种蛋白项目分析与临床应用价值
特种蛋白项目分析与临床应用价值:【血清前白蛋白prealbumin, PAB】血清前白蛋白是肝脏合成的糖蛋白，半寿期约为2天，其血清浓度可反映肝脏合成和分泌蛋白质的功能，比白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性；主要参与医学招聘血清T3、T4、维生素A和视黄醇的运输。临床意义：① 各种肝病时PAB显著下降
著名华人科学家孙少聪Nature子刊发布表观遗传重要发现
由德克萨斯大学MD安德森癌症中心领导的一项新研究，有可能会让罹患多发性硬化症（MS）和其他炎症性疾病的患者受益。 炎症是机体对抗感染及组织损伤反应的一个重要组成部分，但失控的炎症可导致各种疾病发生，并促进癌症形成。 新研究描述了一个叫做Trabid的蛋白质调控因子，是导致多发性硬化症患者中枢
关于上尿路结构和功能损害的原因分析
1.脑疾患 (1)脑血管疾病：常见有高血压性颅内出血、动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、颅内动脉炎、蛛网膜下腔出血、脑血管畸形及基底动脉瘤破裂出血等，以颅内出血最为常见。研究显示控制逼尿肌和尿道外括约肌的神经传导束与支配躯体感觉和运动的神经行走途径几乎相同，因此常同时受到损害。大脑中有许多参与排尿
分析糖尿病周围神经病变的病因机制
一、代谢紊乱 1、多元醇途径 糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。多元醇通路需要2个限速酶：醛糖还原酶（Aldose reductase, ALR）和山梨醇脱氢酶（Sorbitol dehydrogenase, SDH）。葡萄糖经ALR催化生成山梨
诺华ofatumumabIII期临床疗效击败赛诺菲口服药Aubagio！
瑞士制药巨头诺华（Novartis）近日公布了ofatumumab（OMB157）治疗多发性硬化症的2项III期临床研究（0ASCLEPIOS I，II）的积极结果。这2项研究均为头对头（head-to-head，H2H），在复发型多发性硬化症（RMS）患者中开展，评估了每月一次皮下注射20mg
腹直肌鞘内血肿的诊断
1.病史 详细询问有无外伤史；有否降压药，抗凝药，抗代谢药物的应用史；有无血管粥样硬化性疾病；有无刺激下腹肌肉收缩的因素及发病过程等。 2.临床特点 老年人多见，平均发病年龄为66岁，女性多于男性；恶心，呕吐伴发一侧腹部包块，包块触痛，固定，形似腊肠样，腹肌收缩时仍可扪及。 3.辅助检查 提
腹直肌鞘内血肿的症状
当咳嗽，呕吐或腹肌强力收缩后出现下腹疼痛，伴有恶心，呕吐，继而出现腹部包块，包块通常局限于一侧腹直肌肉，不越过中线，血液渗入肌肉内使肌肉变硬，成腊肠样肿块，可触到不能移动的触痛性肿块，腹肌收缩时仍可扪及，若血肿向下延伸超过Douglas半环线，积血可沿腹膜外组织扩散而引起下腹部腹膜刺激征。