病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制剂新冠肺炎的临床。众所周知免疫检查点参与T细胞耗竭。 基于此，想谈谈免疫细胞凋亡，衰老，耗竭在病毒感染逃逸中的作用。 对于新冠肺炎病毒，现在并无明确定论的研究，不做讨论，避免产生误导。 以HCV为例来写本文。 HCV感染与诱导免疫细胞及肝细胞凋亡 HCV于1989年首次被确定为丙型肝炎感染的病原体，是一种属于Flaviviridae病毒科Hepacivirus属的RNA病毒。 越来越多的证据表明，病毒倾向于利用宿主细胞机制诱导组织或免疫细胞凋亡，作为延缓病毒特异性免疫反应，最终导致持续感染的......阅读全文
研究鉴定非洲猪瘟病毒免疫抑制新基因及逃逸新机制
近日，中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队在非洲猪瘟病毒免疫抑制与逃逸机制方面取得了新的进展，该研究分别鉴定了非洲猪瘟病毒新的免疫抑制基因E120R和F317L及其拮抗天然免疫应答的分子机制。相关研究成果以封面文章形式发表在《病毒学杂志（Journal of Virolog
研究揭示人类重要肿瘤病毒KSHV逃逸天然免疫的新机制
10月15日，国际学术期刊Journal of Virology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯研究组题为Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus-Encoded RTA Impairs Innate Immunity via Ubiquitin-
肿瘤免疫监测的细胞和分子机制
人体免疫系统对恶性细胞的排斥与人体内病原微生物感染的免疫反应大致相同，需要先天免疫和获得性免疫的结合。先天免疫效应的激活和放大可导致肿瘤细胞死亡，从而释放大量肿瘤抗原。相关研究证实获得性免疫具有重要的抗肿瘤作用。由此可见，先天免疫和获得性免疫的协同作用可以监测人体内的肿瘤免疫。临床证据表明，当艾滋病
唐宏组揭示丙肝病毒慢性感染建立的免疫学新机制
病毒免疫逃逸和宿主免疫耗竭是导致慢性病毒感染建立的重要因素。HCV（丙型肝炎病毒）感染后慢性化比例大于70%，但机制尚不清楚【1】。长期以来，临床上缺乏对HCV急性感染期肝脏原位免疫病理的观察，基础研究中缺乏合适的小动物模型，相关的研究受到非常大限制。 4月3日, 中科院上海巴斯德研究所唐宏团
staurosporine诱导的细胞凋亡
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。
staurosporine诱导的细胞凋亡
Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。实验方法原理Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂
staurosporine诱导的细胞凋亡
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。
Cell：夏时雨等开发合成蛋白回路，可编程控制细胞凋亡和焦亡
细胞凋亡（Apoptosis）和细胞焦亡（Pyroptosis）等自然死亡途径具有双重作用——它们通过抑制或刺激炎症来消除有害细胞，并调节免疫系统。在靶细胞中触发特定细胞死亡程序的合成蛋白回路同样可以在适当调节免疫反应的同时清除有害细胞。 然而，细胞响应自然信号积极影响其死亡模式，使得控制死亡
肿瘤微环境导致了T细胞的衰老！CART治疗是不是失效了？
两款已经获批上市的CAR-T细胞疗法均需要从患者血液中提取T细胞，因此也称为自体CAR-T。目前，大多数癌症患者还没有从这些自体CAR-T疗法中获益，往往回收至体内的CAR-T细胞会出现肿瘤免疫逃逸现象，导致复发或治疗无效，因此也出现了与免疫检查点抑制剂（如PD-1/L1抗体）联合治疗等方案。
关于肿瘤免疫逃逸的简介
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃
我学者发现免疫细胞诱导干扰素产生新机制
新一期出版的《自然—免疫学》杂志刊登了中国工程院院士、医学免疫学国家重点实验室主任、第二军医大学免疫学研究所所长曹雪涛小组的研究论文，报道了他们首次发现巨噬细胞等免疫细胞能够通过一种被称为Lrrfip1的蛋白分子，识别入侵细胞内的病原微生物DNA和RNA，随后通
免疫细胞抗病毒
抗病毒免疫就是机体针对病毒的免疫，包括非特异性免疫和特异性免疫两种免疫模式。 非特异性免疫是控制病毒复制和扩散的关键，作为除皮肤外的第二道免疫防线，可阻断限制病毒的增殖和扩散。 特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫，是人体免疫的第三道防线。T细胞主导的细胞免疫分泌各类细胞因子，介导识别、消灭被病
曹雪涛团队发现病毒免疫逃逸与复制新途径
浙江大学生命科学研究院朱永群教授团队发现，病原菌分泌的毒素会定向“冻”住宿主细胞的信号通路来攻击宿主细胞，让细胞动弹不得甚至“散架”。相关论文在27日上线的《科学》杂志上发表。该项研究推动了对病原菌致病分子机制的深入理解，将有助于研发针对创伤弧菌和霍乱弧菌等致病菌的新型抗菌药物。 创伤弧菌
免疫组化的细胞凋亡检测
细胞凋亡原理：正常凋亡细胞通过检测凋亡细胞DNA片段进行染色，正常的、人为造成凋亡的细胞很少能够被染色。以甲基绿复染，便于从形态学上分辨评估正常细胞和凋亡细胞。 首先确定目标凋亡细胞的组织部位（如眼球组织，由于玻璃体结构内没有细胞核，因此看不到凋亡，在整个组织的最外面有单层视网膜细胞，因此只能
关于细胞凋亡的免疫学介绍
1)细胞凋亡的免疫学— 胸腺细胞成熟过程中的凋亡：胸腺细胞经过一系列的发育过程而成为各种类型的免疫活性细胞。在这一发展过程中，涉及了一系列的阳性细胞选择和阴性细胞选择过程。以形成CD4+的T淋巴细胞亚型及CD8+的T淋巴细胞亚型；同时，对识别自身抗原的T细胞克隆进行选择性地消除，其细胞克隆死亡的
细胞凋亡的免疫检测技术2
（二）荧光标记法1．材料与试剂 采用德国Boehringer- Mannheim公司In Situ Cell Death Detection 试剂盒，或美国Oncor公司ApopTagTM试剂盒，包括：⑴ 生物素标记的-Dutp(Biotin-dUTP)或地高辛标记的-dUTP(Digoxingen
细胞凋亡的免疫检测技术1
一、概述 细胞凋亡（apoptosis,Apo）是细胞增殖的反面，探讨的是细胞死亡的方式与机制。凋亡一词来源于希腊语。原指花瓣、叶片的脱落。自1972年Kerr首次提出细胞凋亡的概念以来，随着细胞生物学、免疫学和肿瘤学的研究发展，最近几年人们对细胞凋亡的重大理论意义和实际意义有了更深的理解。细胞
鸭坦布苏病毒NS3蛋白诱导细胞凋亡新机制获揭示
近日，四川农业大学动物医学院教授贾仁勇课题组在国际病毒学权威期刊《病毒学杂志》（Journal of Virology）在线发表研究论文，首次发现鸭坦布苏病毒（DTMUV）NS3蛋白激活PERK/PKR、线粒体通路诱导细胞凋亡机制的最新研究成果。 鸭坦布苏病毒是一种新兴的致病性黄病毒，在蚊子、
鸭坦布苏病毒NS3蛋白诱导细胞凋亡新机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512320.shtm近日，四川农业大学动物医学院教授贾仁勇课题组在国际病毒学权威期刊Journal of Virology在线发表研究论文。该课题组首次发现鸭坦布苏病毒（DTMUV）NS3蛋白激活PER
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
江陆斌小组揭示恶性疟原虫免疫逃逸分子机制
记者从中科院上海巴斯德研究所获悉，该所江陆斌研究组在最新研究中，首次发现恶性疟原虫在人体内实现免疫逃逸的表观遗传分子机制，为研制新型疟疾疫苗提供了实验基础。日前，相关研究成果在线发表于《自然》杂志。同时，针对该研究结果，该刊还专设“疟疾论坛”板块进行了讨论。来自美国Stowers医学研究所的Je
细胞免疫的原理机制
同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程
HLA剪接异构体在艾滋病病毒免疫逃逸中的作用及机制研究
主要组织相容性复合物(Major histocompatibility complex, MHC)是广泛存在于脊椎动物体内与免疫功能密切相关的一组基因群，不同种属动物的MHC及其抗原系统有不同命名，但其结构组成、组织细胞分布和功能等类似，如人类主要组织相容性复合体被称为人白细胞抗原(Human
效应性T细胞和耗竭性T细胞早期命运决定机制
2019年10月9日，E. John Wherry组在Immunity杂志上发表了文章“TCF-1-Centered Transcriptional Network Drives an Effector versus Exhausted CD8 T Cell-Fate Decision”，揭示在
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
小鼠凋亡诱导因子酶联免疫试剂盒样品收集方法
样品收集:血清：全血样品于室温放置2小时或4℃过夜后于1000×g离心20分钟，取上清即可检测，收集血液的试管应为一次性的无热原，无内毒素试管。2. 血浆：抗凝剂推荐使用EDTA-Na2，样品采集后30分钟内于1000×g离心15分钟，取上清即可检测。避免使用溶血，高血脂样品。3. 组织匀浆：用预冷
复旦团队：肾透明细胞癌免疫逃逸“元凶”查明
复旦大学基础医学院教授徐洁杰与复旦大学附属中山医院教授郭剑明合作团队，对293例符合入组标准的患者进行回顾性研究发现，体内CXCL13蛋白和CD8蛋白的双阳性T细胞，是肾透明细胞癌免疫逃逸的关键性“元凶”，“双阳性”标记可作为判断肾透明细胞肿瘤患者生存期长短的新标志，CXCL13蛋白也可作为潜在
研究发现T细胞是不衰老的免疫细胞
近日，刊登在国际著名杂志《PLoS Pathogens》上的一篇研究报告中，来自加拿大麦克马斯特大学的研究者表示，我们机体的免疫系统并不会随着年龄的增长而关闭。这项研究揭示了一组特殊类别的免疫细胞，名为T细胞，在老年人机体中T细胞可以对病毒感染进行反应，而且T细胞的反应能力及活性与来自年轻人
我国科学家揭示促进NK细胞过继治疗的新靶点
2月1日，肿瘤免疫治疗学会(SITC，Society for Immunotherapy of Cancer)的官方杂志Journal for ImmunoTherapy of Cancer在线发表了田志刚课题组的最新研究成果”TIPE2 deletion improves the therapeu