RNA激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性粒细胞促进肺预转移形成
肿瘤外泌体RNA通过激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性粒细胞促进肺预转移微环境形成 研究背景 1889年，Stephen Paget通过对大量肿瘤的解剖学研究发现，特定的肿瘤细胞总是倾向于转移到特定的组织器官。假说认为肿瘤细胞只能在适宜的组织器官环境中才能形成转移灶。尽管该发现意义重大，此种现象产生的原因却直到2015年才最终得到解答。Nature杂志在2015年在线刊登了M.D. Anderson癌症中心的Dihua Yu等的最新研究发现，研究人员以神经胶质细胞为研究对象，认为神经胶质细胞分泌的外泌体会改造转移到脑部的肿瘤细胞，提高肿瘤细胞的抗凋亡能力。由此，人们在感叹百年前科学家就已经提出如此重大理论的同时，也渐渐认识到外泌体在肿瘤细胞转移过程中对预转移微环境（pre-metastatic niche）影响的深远意义。然而，这还远不是研究的终点。外泌体影响肿瘤预转移微环境的具体分子机制还依然有待探索。 ......阅读全文
RNA－激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性粒细胞促进肺预转移形成
肿瘤外泌体RNA通过激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性粒细胞促进肺预转移微环境形成 研究背景 1889年，Stephen Paget通过对大量肿瘤的解剖学研究发现，特定的肿瘤细胞总是倾向于转移到特定的组织器官。假说认为肿瘤细胞只能在适宜的组织器官环境中才能形成转移灶。尽管该发现意义重
RNA通过激活肺泡上皮TLR3嗜中性粒细胞肺预转移微环形成
研究背景 1889年，Stephen Paget通过对大量肿瘤的解剖学研究发现，特定的肿瘤细胞总是倾向于转移到特定的组织器官。假说认为肿瘤细胞只能在适宜的组织器官环境中才能形成转移灶。尽管该发现意义重大，此种现象产生的原因却直到2015年才最终得到解答。Nature杂志在2015年在线刊登
肿瘤外泌体RNA通过激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性粒细胞
研究背景 1889年，Stephen Paget通过对大量肿瘤的解剖学研究发现，特定的肿瘤细胞总是倾向于转移到特定的组织器官。假说认为肿瘤细胞只能在适宜的组织器官环境中才能形成转移灶。尽管该发现意义重大，此种现象产生的原因却直到2015年才最终得到解答。Nature杂志在2015年在线刊登
肿瘤外泌体RNA通过激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性...（二）
2. TLR3缺失降低嗜中性粒细胞招募至肺组织由于BMDCs会被招募到转移器官中形成转移微环境。因此，研究人员还对肺的Tlr3以及野生型进行了细胞组分观察。结果发现，野生型细胞组分与Tlr3细胞组分相差甚大。野生型细胞中，CD11b+ 骨髓细胞在预转移的肺中显著扩散，CD45+ CD11b+ L
肿瘤外泌体RNA通过激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性...（一）
肿瘤外泌体RNA通过激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性粒细胞促进肺预转移微环境形成 肿瘤外泌体RNA通过激活肺泡上皮TLR3招募嗜中性粒细胞促进肺预转移微环境形成 研究背景1889年，Stephen Paget通过对大量肿瘤的解剖学研究发现，特定的肿瘤细胞总是倾向于转移到特定的组织器官。假说认为肿瘤
曹雪涛院士Cancer－Cell揭示癌症转移机制
第二军医大学、中国医学科学院的研究人员证实，肿瘤外泌体RNAs通过激活肺泡上皮TLR3招募中性粒细胞促进了肺转移前微环境形成。这一研究发现发布在8月8日的《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上。 我国著名的免疫学家曹雪涛（Xuetao Cao）院士是这篇论文的通讯作者。曹雪涛现任职浙江大学
肿瘤选择性肺转移炎症机制获揭示
中国医学科学院院长曹雪涛院士研究小组，发现肿瘤细胞为何选择性转移至肺部的新型免疫炎性分子机制，为阻断肿瘤肺转移提供了新思路。《癌细胞》近日发表了该最新研究结果并对此工作专门配发了评论。 目前认为，在肿瘤转移之前，原发灶肿瘤能通过向血液释放一些可溶性因子，募集骨髓细胞到即将转移的远端靶器官，营造
分析肺嗜酸性粒细胞增多症的形成病因
1.单纯性肺嗜酸粒细胞增多症 常由寄生虫作为抗原引起过敏反应。此外为药物反应如PAS、阿司匹林、呋喃妥因、巴比妥类、硫脲嘧啶、青霉素、磺胺类等。吸人花粉、真菌孢子等亦可引起。 2.迁延性肺嗜酸粒细胞增多症 病因与单纯肺嗜酸粒细胞增多症相似，寄生虫以钩虫和蛔虫最多，药物过敏以呋喃妥因多见，其
上皮调节蛋白促进唾液腺腺样囊性癌的肺转移
研究背景： 唾液腺腺样囊性癌（Salivary adenoid cystic carcinoma, SACC）是常见的唾液腺恶性肿瘤之一，其特点是肿瘤生长缓慢，侵袭性强，肺转移率高，预后差。上皮调节蛋白是表皮生长因子家族的成员，有多种生物功能，如抑制某些肿瘤细胞生长、促进纤维细胞等多种细胞
Nature－|－转移灶示踪新方法发现具有干细胞特性实质细胞
肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）不但为肿瘤细胞提供了生存和增殖的土壤，还可以改变肿瘤细胞的增殖和侵袭行为，二者之间的相互作用促进着肿瘤生成、迁移转移、血管生成、免疫抑制及靶器官选择等过程发生。以往的多项研究表明，微环境中如激活的成纤维细胞、周细胞、内皮细胞、炎
Nature：中性粒细胞——乳腺癌肺转移的重要“帮凶”
尽管科学家们已经在癌细胞靶向药物开发方面取得显著进展，但治疗转移性肿瘤的治疗方法通常不是特别有效。许多研究表明癌细胞对它们所处的微环境存在依赖性，因此靶向肿瘤中的非癌细胞组成成分可能是新型治疗方法开发的重要基础。但是人们对于肿瘤生长和转移过程中宿主应答所发挥的作用仍了解较少，限制了新型治疗方法的
上皮调节蛋白促进唾液腺腺样囊性癌的肺转移研究
研究背景：唾液腺腺样囊性癌（Salivary adenoid cystic carcinoma, SACC）是常见的唾液腺恶性肿瘤之一，其特点是肿瘤生长缓慢，侵袭性强，肺转移率高，预后差。上皮调节蛋白是表皮生长因子家族的成员，有多种生物功能，如抑制某些肿瘤细胞生长、促进纤维细胞等多种细胞生长。本
嗜酸性粒细胞如何形成？
造血干细胞：所有血细胞都起源于骨髓中的造血干细胞。这些干细胞具有自我更新和分化为各种血细胞类型的能力。 前体细胞：造血干细胞分化为前体细胞，这些细胞具有形成各种血细胞类型的潜力。 嗜酸性粒细胞祖细胞：在前体细胞中，一些细胞会进一步分化为嗜酸性粒细胞祖细胞。这些祖细胞具有形成嗜酸性粒细胞的潜力
曹雪涛院士Nature－Immunology发表免疫新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学、中国医学科学院的研究人员证实，唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素-G（Siglec-G）通过破坏MHC I类分子-抗原肽复合物形成抑制了树突状细胞的抗原交叉提呈。这一研究发现发布在8月22日的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。 我国著名的
概述老年人特发性肺纤维化的发病机制
无论是特发性或是隐匿性都说明本病的直接致病因子尚不清楚。但因有家族性肺纤维化患者，因此遗传因素或先天性易感因子的存在是颇值得研究。而病毒感染或某些药物是否与本病的发病有关，仍需临床流行病学的调查与研究方能明确。由于部分病人出现自身抗体，肺泡毛细血管壁上有免疫复合物沉淀，可能是自身免疫性疾病。
痰液的显微镜下检查
1.非染色标本 （1）红细胞：正常人的痰淫片中查不到红细胞。脓性普中可见少量红细胞。红细胞破坏或不典型时可用隐血试验证祥。血性痰中可见大量红细胞。 （2）白细胞：正常人的痰涂片中可查到少量白细胞中性粒细胞。呼吸系有细菌感染时痰中白细胞显著增加，常成堆存在，多为脓细胞，于支气管哮喘，过敏性支气管炎
南京大学张辰宇教授新文章探讨中药抗癌
来自南京大学的研究人员证实，紫草素（Shikonin）通过减少肿瘤来源的外泌体抑制了人类乳腺癌细胞增殖。这一研究发现发布在近期的《Molecules》杂志上。 南京大学的张辰宇（Chen-Yu Zhang）教授、曾科（Ke Ze）教授以及李丽民( Limin Li)助理研究员是这篇论文的共同通
Cell－Metab:－中性粒细胞抗铁死亡作用，促进乳腺癌症转移
转移是癌症死亡和发病的主要原因。免疫检查点阻断（ICB）药物atezolizumab和pembrolizumab联合化疗已被批准用于治疗PD-L1+转移性三阴乳腺癌（TNBC）患者。然而，免疫疗法耐药性仍然是一个巨大的挑战。 许多临床前研究支持TIN的促肿瘤和促转移功能，而TIN的抗肿瘤活性通
Cell－Death－and－Disease:－RNF128有望成为ALI药物干预的候选药物
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以严重的肺部炎症、肺泡毛细血管屏障受损和肺水肿为特征的危及生命的呼吸系统疾病，死亡率高。ALI发生发展的分子机制尚未完全阐明，但肺泡巨噬细胞和中性粒细胞在ALI的发病机制中起着关键作用。 激活的中性粒细胞和肺泡巨噬细胞释放过量的促炎细胞因子
关于嗜中性粒细胞氧化代谢障碍的介绍
嗜中性粒细胞氧化代谢障碍，表现为吞噬时耗氧不增加或增加很少，不产生或只产生很少超氧化物阴离子自由基(O2-)和H2O2，故有杀菌（特别是有过氧化氢酶的细菌）障碍，出现反复感染。如慢性肉芽肿病（简称CGD）患者免疫球蛋白水平正常或高于正常；迟发型超敏反应正常；PMN数目正常或偏高；PMN粘附、趋化
Immunity：钱友存团队发现肺纤维化疾病的分子机制
特发性肺纤维化（IPF）是一种严重的疾病，被称作“不是癌症的癌症”，因为这种疾病的患者生存期仅2-3年，5年生存率也是低于30%，并且近几年发病率和死亡率也是居高不下，IPF 的病因依旧是未知的，也没有特效药物用于治疗。研究证明促炎性免疫细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞、T辅助细胞Th17等在肺纤
肺嗜酸性粒细胞增多症的定义
中文名称肺嗜酸性粒细胞增多症英文名称pulmonary eosinophilia定 义多种病因所致的超敏反应性疾病。在原体感染、化学物质、药物和其他过敏原刺激下，肺局部产生嗜酸性粒细胞趋化因子，介导嗜酸性粒细胞浸润和激活，通过释放炎症介质而造成组织损伤和炎症反应。应用学科免疫学（一级学科），免疫病
老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤维细胞生长因子
Cell Discovery:揭示迷走神经调控急性肺部感染免疫的新机理
4月11日，国际学术期刊《细胞发现》（Cell Discovery）在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所苏枭研究组最新研究成果《迷走神经-脾脏协同调控急性肺部感染损伤的分子机制》（Signals of vagal circuits engaging with AKT1 in α7 nAChR+C
关于嗜中性粒细胞脱颗粒功能异常的介绍
嗜中性粒细胞脱颗粒功能异常。PMN内的颗粒向吞噬空泡移动，是由微管系统的相互作用和收缩蛋白的参与完成的，机制尚不清楚。膜的溶解为一需能过程，与脂质过氧化和pH值减低有关。微管集合不足和膜的稳定性增高均可产生脱颗粒障碍。肾上腺皮质激素通过稳定溶酶体膜影响脱颗粒，谢迪亚克—东二氏综合征的脱颗粒障碍则
临床化学检查方法介绍异形嗜中性粒细胞介绍
异形嗜中性粒细胞介绍： (1) 细胞大小不均：有些细胞胞体增大，有些胞体变小，细胞大小悬殊。见于病情较长的化脓性炎症或慢性感染。可能是骨髓中幼稚中性粒细胞在内毒素等因子的作用下发生不规则的分裂增殖所致。 (2) 中毒颗粒：中性粒细胞胞浆中出现较粗大、大小不均的深紫色或蓝黑色的颗粒，称为中毒颗粒。
中性红法检测嗜碱性粒细胞直接计数实验
实验方法原理用吸中性红稀释将血液一定的倍数．同时破坏红细胞并使嗜碱性粒细胞染成砖红色．然后滴入计数室计数一定范围内嗜碱性粒细胞数可求得每升血液中嗜碱性粒细胞数试剂、试剂盒中性红染液皂素甲醛实验步骤三、实验试剂：l、贮存液 ①、PH5.4 0.1mol/L②、0.12g/L中性红染液③、4Og皂素
嗜中性粒细胞中的HowellJolly样小体
患者，男，2岁，患有VACTERL——与多种先天性异常相关，因无缘由的发热住院。他因单发性肾发育不全而接受亦谷供体肾移植已经有4个月的时间。免疫抑制包括他克莫司和硫唑嘌呤。EB病毒的病史显著，但是没有移植后淋巴组织增生病的迹象。全血细胞计数显示白细胞计数1.8 × 109/L，血红蛋白水平7.0
血液的化学检验项目异形嗜中性粒细胞介绍
异形嗜中性粒细胞介绍： (1) 细胞大小不均：有些细胞胞体增大，有些胞体变小，细胞大小悬殊。见于病情较长的化脓性炎症或慢性感染。可能是骨髓中幼稚中性粒细胞在内毒素等因子的作用下发生不规则的分裂增殖所致。 (2) 中毒颗粒：中性粒细胞胞浆中出现较粗大、大小不均的深紫色或蓝黑色的颗粒，称为中毒颗粒。
概述细菌性溶血素的毒力功能
PLY在侵袭性肺炎球菌感染的早期发病机理中具有增强肺炎球菌毒力的多种功能。PLY是最重要的成孔毒素，能破坏构成呼吸道机械屏障的上皮组织。PLY能损害近端下呼吸道的纤毛清除机理，并促进肺炎球菌对破坏的支气管上皮细胞间隙的粘附，从而促进增殖的细菌进入下呼吸道。 PLY还能损害下呼吸道中的肺泡-毛细