复旦揭示受体调节过敏性炎症反应新机制

复旦大学生物医学研究院周玉峰课题组和约翰斯·霍普金斯大学医学院Peisong Gao教授合作揭示了甘露糖受体(MR)调节过敏性炎症反应的新机制:通过miR-511-3p调节巨噬细胞极化。相关研究成果日前在线发表于《变态反应与临床免疫学杂志》。 MR属于C型凝集素超家族成员,可通过胞外区识别和结合特定的糖类分子,在识别病原体、递呈抗原和保持内环境稳定中发挥作用。研究人员发现MR基因敲除可以影响巨噬细胞极化,表现为M1巨噬细胞极化增强,而M2巨噬细胞极化减弱,MR基因敲除鼠体内过敏反应增强。 但MR细胞内部分非常短,缺乏细胞内信号转导结构,一个缺乏信号转导功能的受体分子如何影响细胞极化,这非常难以解释。研究者对MR基因分析后发现,MR基因第五内含子含有microRNAs(miR-511-3p), MR与miR-511-3p协同表达,miR-511-3p可抑制M1极化, MR通过协同表达的miR-511-3p调节巨噬细......阅读全文

关于过敏性皮炎症状的病因分析

  过敏性皮炎的发病与饮食、环境、生活方式有很大关系,由于容易复发,并且持续的时间比较长。  引起过敏性皮炎最常见的原因有食物、动物皮毛、螨、昆虫、空气中大量飘散的花粉、灰尘、空气污染、农药、化肥、洗涤剂、橡塑鞋、化纤原料、以及鲜为人知的真菌过敏等。  过敏性皮炎患者一般都是由于对某种物质过敏而引发

治疗小儿过敏性皮炎症的相关介绍

  治疗小儿过敏性皮炎如用传统的控制的方法治疗,如激素类,抗组胺类,炎症类药物治疗,一时见轻,但过一段病情又会加重,这样反复形成恶性循环.。  远离过敏原也不是解决问题的根本方法,针对上述病理过程,从细胞保护的角度,稳定肥大细胞和嗜碱细胞,使机体即便暴露在强过敏原环境下,过敏反应介质也不释放,从而有

关于小儿过敏性皮炎症的病因分析

  小儿过敏体质在首次接触过敏原时,会产生相应的抗体,抗体固定于皮肤、黏膜组织中,当再次遇到同样的过敏原,则导致肥大细胞、嗜碱细胞脱颗粒,释放组胺、5—羟色胺等过敏反应介质,过敏即可发生。  例如对药物、食物、化纤衣物、塑料等过敏过敏性皮炎的发病原因包括内在、外在因素。  1、内在因素就是患儿本身具

王平:找到了炎症的新机制

  王平,华东师范大学生命医学研究所生物医学专业教授、博士生导师。王平实验室主要从事细胞迁移相关细胞信号传导及疾病的研究。   大家对白细胞一定都不陌生,到医院看病,最常做的检查就是血常规检查,白细胞的增加或减少都意味着人体存在炎症,受到了感染。近期,华东师范大学生命科学研究院生命医学研究所王平教

Nat-Immunol:转录抑制物Hes1通过调节转录延伸缓解炎症反应

  炎症反应的发生依赖于细胞因子以及趋化因子向组织间隙的移动,然而,过量的炎性因子的分泌容易引发免疫系统的过度激活,从而导致不必要的炎症疾病。因此,细胞因子的释放必须受到严格的调控。免疫因子的产生会受到多种水平的负向调控,其中包括表观遗传学修饰以及染色质组装等等。事实上,很多调控环节都发生在转录起始

复旦大学Science子刊参与重要炎症新研究

   在2002年的圣诞节前夜,年仅两岁的Bryce Faber被诊断出患有一种叫做儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma)的致命癌症。之后他接受了治疗,这包括外科手术,还有大剂量的辐射,再辅以更大剂量的抗生素治疗,这些治疗无疑挽救了他的生命。但是这些超大剂量的抗生素在避免他的免疫被抑制的身体

研究揭示多巴胺受体D1R与多巴胺结合特性及潜在变构调节机制

原文地址:http://www.cas.cn/syky/202103/t20210312_4780755.shtml   多巴胺(dopamine,DA)是人体中重要的单胺类神经递质,参与对中枢神经系统(CNS)及外周神经系统(PNS)多种生理功能的调控。在CNS中,DA介导神经细胞之间的信号传递,

单细胞mRNA测序揭示早熟树突状细胞在炎症反应中的作用

单细胞mRNA测序揭示早熟树突状细胞在炎症反应中的作用        ——研究表明单细胞测序在发现通常隐藏在海量细胞样本中的稀有细胞群的重要性波士顿和南旧金山,加州,2014年6月30——在本月Nature上发表的一篇文章中,Broad 研究所和FLUIDIGM的科学家使用C1TM单细胞自动制备系统

miR285pIL34巨噬细胞反馈回路调节肝癌转移

周俭教授揭示肝癌转移新机制复旦大学(附属中山医院)肝癌研究所周俭教授研究团队在2016年5月正式发表《Hepatology》(肝脏病学)杂志的文章"miR-28-5p-IL-34-Macrophage Feedback Loop Modulates Hepatocellular Carcinoma

JCI:科学家发现防止肝损伤恶化为肝癌的新靶标

  所有组织发生损伤或者压力时都会产生炎症,炎症也是肝纤维化的关键过程。靶向慢性失控的炎症是防止肝损伤和纤维化进展的一种策略。而近日来自奥古斯塔大学的研究人员发现髓样细胞触发性受体1(TREM1),一个炎症放大因子会通过加剧肝脏炎症和肝纤维化而促进肝病进展。  图片来源;JCI  在肝脏中,TREM

什么是受体介导的调节作用?

中文名称受体介导的调节作用英文名称receptor-mediated control定  义泛指通过受体介导而发生的调节作用。如受体介导的神经递质释放、受体介导的组胺能神经元中γ氨基丁酸能的抑制作用、受体介导的钙调节、受体介导的胞吞和胞吞基因转录等。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),信号转导

受体酪氨酸激酶的调控调节

受体酪氨酸激酶(RTK)途径受各种正反馈回路的严格调节。 因为RTK协调多种细胞功能,例如细胞增殖和分化,所以必须对它们进行调节以防止细胞功能发生严重异常,例如癌症和纤维化。 蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)是一组具有磷酸酪氨酸特异性磷酸水解酶活性的催化结构域的酶。PTP能够以正向和负向

关于受体调节的因素和途径介绍

  受体调节的因素和途径很复杂,在正常生理情况下受体数目受微环境影响而上升或下降,称为上升或下降调节。其中与受体结合的配体浓度对调节受体具有较重要的作用,例如,当动物或人的血液中胰岛素浓度较高时,靶细胞上的胰岛素受体浓度即下降,如果胰岛素浓度降低时,受体数目会迅速上升。受体的调节还可通过“负协同效应

一项研究揭示转录因子Sox2调节体细胞重编程新机制

  北京时间2月4日,国际学术期刊Nucleic Acids Research(《核酸研究》)在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院鲍习琛课题组、香港大学Ralf Jauch课题组和中山大学医学院(深圳)侯琳琳团队共同合作的成果“Concurrent binding to DNA and RN

生物物理所等揭示组蛋白乙酰转移酶活性调节的新机制

  8月9日,中国科学院生物物理研究所许瑞明课题组与美国哥伦比亚大学张志国课题组合作完成的研究论文,以Multisite substrate recognition in Asf1-dependent acetylation of histone H3K56 by Rtt109为题,发表在Cell上

上海生科院揭示两个miRNA拮抗调节植物生长发育新机制

  4月3日,中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所陈晓亚研究组在PLoS Genetics上在线发表题为Interaction between Two Timing MicroRNAs Controls Trichome Distribution in Arabidopsis 的研

LPS诱导的炎症反应模型

药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白,比如炎症因子受体等,这需要一定的时间来调节,也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快,提前加药的话给了药物作用于细胞的时间,效果会比较明显,当然也只能是说明其预防作用了。如

Science:揭示肺神经内分泌细胞扩大过敏性哮喘反应机制

肺部具有较大的表面面积,能够检测吸入空气中的信号并对它们作出反应。肺部和环境之间的异常相互作用导致许多疾病,如哮喘。体外数据表明肺神经内分泌细胞(pulmonary neuroendocrine cell, PNEC)是一类罕见的气道上皮细胞,可起着化学传感器的作用。一旦在体外培养中受到刺激,它们会

渗出性炎症的炎症的局部表现和全身反应

  (1)炎症的局部表现:包括:  ①红:炎症局部组织变红;  ②肿:由于炎性细胞的堆积,使局部组织肿大;  ③热:由于细胞因子释放一些介质使炎症组织表面发热;  ④痛:由于炎症过程中释放一些缓激肽,作用于神经,故使炎症局部感到疼痛;  ⑤功能障碍。  (2)炎症的全身反应:  末梢血白细胞计数增多

糖酵解的调节反应

糖酵解的调节反应,医学教育网整理如下:糖酵解途径中有3个不可逆反应:分别由己糖激酶(葡萄糖激酶)、6-磷酸果糖激酶1和丙酮酸激酶催化的反应。它们是糖无氧酵解途径的三个调节点,其中以6-磷酸果糖激酶1的活性是该途径中的主要调节点。(一)己糖激酶活性的别构调节骨骼肌中的己糖激酶的Km相对较小,在血糖达到

PCR反应条件的调节

1、 温度与时间的设置:基于PCR原理三步骤而设置变性-退火-延伸三个温度点。在标准反应中采用三温度点法,双链DNA在90~95℃变性,再迅速冷却至40 ~60℃,引物退火并结合到靶序列上,然后快速升温至70~75℃,在Taq DNA 聚合酶的作用下,使引物链沿模板延伸。对于较短靶基因(长度为100

糖酵解的调节反应

糖酵解途径中有3个不可逆反应:分别由己糖激酶(葡萄糖激酶)、6-磷酸果糖激酶1和丙酮酸激酶催化的反应。它们是糖无氧酵解途径的三个调节点,其中以6-磷酸果糖激酶1的活性是该途径中的主要调节点。 (一)己糖激酶活性的别构调节 骨骼肌中的己糖激酶的Km相对较小,在血糖达到一定浓度后,活性就能达到最

PLoS-Pathogens:揭示棉铃虫病毒抑制宿主黑化反应新机制

  棉铃虫病毒是控制棉铃虫危害的一种重要生物农药,它能够克服宿主的免疫系统,建立系统感染,最终杀死宿主昆虫。在当前研究中,对棉铃虫病毒克服宿主免疫系统机制了解的缺乏,制约着对其杀虫性能的进一步优化。  黑化反应是昆虫一种独特的天然免疫机制,由丝氨酸蛋白酶级联反应介导对酚氧化酶原的剪切,这个过程被丝氨

抗病毒免疫反应调节机制的发现

  抗病毒免疫  一种抗病毒免疫反应调节新机制,由第二军医大学免疫学研究所、医学免疫学国家重点实验室曹雪涛院士和安华章副教授等组成的课题组所揭示。这一新的科学发现,为人类有效调控抗病毒免疫反应增添了新思路,同时有可能提出抗病毒免疫治疗的新靶点。2007年1月05日,国际免疫学领域权威学术期刊《免疫》

《自然-免疫学》-耿建国小组-炎症治疗

7月16日,国际著名学术期刊《自然-免疫学》网络版在线发表了我国科学家关于炎症治疗的最新研究成果。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所耿建国研究组经长期研究后发现:在机体炎症反应中,PSGL-1蛋白和Naf1蛋白的相互结合在白细胞的活化中起重要作用,特异性阻断二者的结合能抑制白

中国科大发现缓解炎症新机制

  近日,中国科学技术大学生命科学学院教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组中心丁琛研究组合作,在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破,发现神经元分泌的化学物质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体,缓解神经炎症和系统炎症。该研究成果近日发表于《细胞》。  炎症小体是一种由细胞浆内天然

《免疫》:中美学者发现炎症发生新机制

  国际知名期刊《免疫》(Immunity)近期发表了华东师大生命科学研究院生命医学研究所教授王平与美国耶鲁大学教授Dan Wu合作的最新研究成果“整合素诱导的PIP5K1C激酶的极化调控中性粒细胞极性、方向选择及渗出”。   中性粒细胞(又称多形核嗜中性粒细胞),约占白细胞总数的50%~70

炎症小体识别新生隐球菌感染新机制

    国际免疫学期刊Journal of Immunology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组的最新研究成果,该研究发现了NLRP3炎症小体识别胞内新生隐球菌感染后介导炎性细胞因子IL-1b成熟和细胞死亡的新机制。    新生隐球菌(Cryptococcus neoformans

研究揭示肥胖和动脉粥样硬化炎症反应内在负性调控机制

  肥胖是当今人类健康面临的一个重大威胁,它通过诱发代谢性炎症反应,促进许多重要疾病包括II型糖尿病、非酒精性脂肪肝以及动脉粥样硬化等的发生发展。巨噬细胞是代谢性炎症反应中的重要免疫细胞,在代谢性疾病中受到复杂的精细调控,但是具体的内在负性调控机制尚不完全清楚,成为本领域内的一个前沿科学问题。  南

中国科大等揭示Omega3脂肪酸抑制炎症和缓解糖尿病新机制

  近日,中国科学技术大学生命科学学院周荣斌/江维教授研究组、田志刚教授研究组与瑞士洛桑大学Jurg Tschopp教授研究组合作,揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎症和缓解2型糖尿病的新机制。相关研究成果发表于6月出版的《免疫》杂志。该杂志同期也以“Highlights”的形式对本项研究作了重点