大鼠模型在阿尔茨海默病研究新思路的启发（一）
阿尔茨海默病（AD）目前研究所用的动物模型主要以基因编辑小鼠为主，虽然取得了丰硕的成果，但相应的药物试验几乎全部失败，尤其是以Aβ假说为核心的药物开发，可以说是无一幸免。在这种情况下，我们是否应该稍微调整一下思路，选择另一种模型进行研究，从而以另一个视角重新审视我们的AD药物开发呢。这就将近几十年来一直处于小鼠“阴影之下”的大鼠推到了AD研究的风口浪尖，这主要得益于以下几点：1. 大鼠整体上比小鼠更聪明，更容易训练，从而完成较复杂的实验。而这些复杂的实验对基因的改变或者药物更加敏感；2. 大鼠没有小鼠怕人，不容易焦虑和抑郁，更适合神经生物学的行为学实验；3. 大鼠各组织器官都比小鼠大，更容易进行手术操作；4. AD相关基因如MAPT在大鼠中的多态性与人类更接近；5. 日益简单的大鼠基因操作。 因此，如果我们采用大鼠作为AD的实验动物，很可能会得到小鼠实验中无法获得的信息，所以一些学者就把AD研究转移到了大鼠身上。&nb......阅读全文
大鼠模型在阿尔茨海默病研究新思路的启发（一）
阿尔茨海默病（AD）目前研究所用的动物模型主要以基因编辑小鼠为主，虽然取得了丰硕的成果，但相应的药物试验几乎全部失败，尤其是以Aβ假说为核心的药物开发，可以说是无一幸免。在这种情况下，我们是否应该稍微调整一下思路，选择另一种模型进行研究，从而以另一个视角重新审视我们的AD药物开发呢。这就将近几十年来
大鼠模型在阿尔茨海默病研究新思路的启发（二）
除了抑制β剪切酶的功能以外，理论上，由于β-CTF减少，Aβ的表达应该也受到抑制，结果不出所料，28天的大鼠各种Aβ显著降低，值得注意的是，这里的研究还对大鼠进行了雌性区分，结果基本类似。WB对CTF的检测得到的结果也与N端产物类似，这说明A673T突变能抑制Aβ的产生。比较有意思的是在Aβ38的检
阿尔茨海默病治疗的新思路
阿尔茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年痴呆的重要疾病，AD的主要病理学特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉积。研究表明Aβ的聚集受金属锌及铜的催化。金属硫蛋白（MT）是脑内主要的锌和铜的内源结合蛋白，MT与AD的病理生理学相关。鉴于MT较强的金属结合能力，研究人员推测MT可能
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（一）
【摘要】 目的 观察β淀粉样蛋白(Aβ) 脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD) 大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF) 水平等影响。方法 将Aβ1242 注射入大鼠侧脑室,于第1 周、2 周、4 周观察Morris 水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT
新研究为治疗阿尔茨海默病提供新思路
美国和中国研究人员７日发表在美国《神经元》杂志上的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓细胞触发受体２（ＴＲＥＭ２）可与贝塔淀粉样蛋白结合，有助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。图片来源于网络 小胶质细胞属于神经胶质细胞，是中枢神经系统中的一道主要免疫防线。阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，被认
电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响
【摘要】 目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果。方法 通过给大鼠灌服 D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型。分别设立正常组、模型组、药物组、针刺组、电针组。正常组、模型组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物组给予石杉碱甲片(哈伯因)混悬液灌服治疗,针刺组采用针
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（二）
2 结果211 Morris 水迷宫试验结果 各组逃避潜伏期分别为:对照组(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天组为(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天组为(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天组为(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潜伏期与对照组比
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
一种新型阿尔茨海默病动物模型的建立
实验动物及分组：选用健康SD 雄性大鼠32只,体重280～330 g ,将其随机分成A 、B、C、D 4 个组,A 组即对照组,鞘内注射( IT) 生理盐水。模型组:B 组鞘内注射0. 5 % AlCl3 ,C 组鞘内注射1. 0 % AlCl3 ,D 组鞘内注射1. 5 % AlCl3 ,5 d
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
OpenSPR在阿尔茨海默病AD治疗药物研究中的应用（一）
阿尔茨海默病（AD）是一种复杂的神经退行性疾病，全球65岁以上的人中有九分之一受其影响。AD数量每年都在增加，是非常重要的社会流行病。目前，临床AD药物，如N-甲基-天冬氨酸受体拮抗剂美金刚胺和乙酰胆碱酯酶（ACH）抑制剂，包括donepezil、加兰他敏，他克林和利瓦斯丁都只能暂时缓解症状起缓解性
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
阿尔茨海默病膳食指南
PCRM是一个非营利组织，它的宗旨是“提倡预防医学（特别是良好的营养），进行临床研究，倡导更高的科研伦理标准”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授说：“当前临床医生正处于一个争夺食物（a battle over food）的时期，特别是改善阿尔茨海默病的食物，例
牙周炎竟与阿尔茨海默病有关
日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组，首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β（Aβ），他们还证实，在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中，也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被认为是导致成年
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
【阿尔茨海默病】治疗与预后
治疗 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如***、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和**（**）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动
阿尔茨海默病新成因揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508102.shtm
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
观察运用电针治疗对阿尔茨海默病模型大鼠行为学影响...
观察运用电针治疗对阿尔茨海默病模型大鼠行为学影响的实验研究【摘要】 目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠，观察对其学习和记忆的改善效果。方法 通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂，造成大鼠阿尔茨海默病模型。分别设立正常对照组、模型对照组、药物对照组、普通针刺对照组、电针对照组。正常对照组、模型对
检测血液中的阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中神经元和突触的逐渐丧失。阿尔茨海默病的主要原因之一是大脑中淀粉样蛋白(Aβ)的积累，在那里形成斑块。阿尔茨海默病多见于65岁以上的人，目前无法阻止或逆转。因此，阿尔茨海默病是日本等人口老龄化国家的主要担忧。 北海道大学和Toppan的一个科学家团
详述阿尔茨海默病的治疗方法
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有
阿尔茨海默氏症研究获进展
阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症
非认知症状预警阿尔茨海默病研究概要
阿尔茨海默病的症状除了患者出现认知功能障碍以外，通常也会伴随情绪、行为、精神异常等非认知症状（noncognitive symptoms）。这些症状会让患者产生更多的不适感，也会给照顾者带来更多的压力。但是，这些非认知症状是如何产生的，目前学界尚未得出明确结论。对非认知症状产生的原因的阐释能