糖尿病的脂类代谢紊乱是什么？
糖尿病时，由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL血症（Ⅳ型高脂血症）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM难以从血浆清除，因此除VLDL进一步升高外，还可以出现高CM血症。糖尿病人由于存在高脂血症，所以容易伴发动脉粥样硬化。糖尿病病人血浆胆固醇常常升高，可能是由于生长素、肾上腺素、去甲肾上腺素增多，这些激素使胆固醇合成的限速酶－HMG-CoA还原酶增加，进而使胆固醇合成增加。糖尿病时，肝合成甘油三酯的速度增加，如果合成的速度大于释放的速度时，则甘油三酯可以在肝内堆积，形成脂肪肝。糖尿病时，脂类代谢紊乱除能发生高脂血症外，还会造成酮血症。IDDM型糖尿病人较NIDDM型容易发生酮症。这是因为胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪酸合成明显减少，而脂肪组织......阅读全文
糖尿病的脂类代谢紊乱是什么？
糖尿病时，由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL血症（Ⅳ型高脂血症）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM难以从血
概述脂代谢紊乱糖尿病患者常有脂质代谢紊乱的表现
脂代谢紊乱糖尿病患者常有脂质代谢紊乱，表现为血ChTGLDL及APOB升高，HDL和APOAI降低或正常在DN时，上述异常更加明显。在实验性糖尿病模型中。发现大量脂质在肾小球沉积并与肾小球损害程度相一致予特异性降脂治疗如HMGCoA还原酶抑制剂或低脂饮食可防止或逆转DN进展。脂代谢紊乱引起肾小球
糖尿病代谢紊乱的慢性变化是什么？
慢性变化 微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变。过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿；在神经组织→吸水
脂质代谢紊乱的相关介绍
脂质代谢紊乱是指先天性或获得性因素造成的血液及其他组织器官中脂质(脂类)及其代谢产物质和量的异常。脂质的代谢包括脂类在小肠内消化、吸收,由淋巴系统进入血循环(通过脂蛋白转运),经肝脏转化,储存于脂肪组织,需要时被组织利用。生物酶HICIBI调节,完善脂质代谢紊乱。
脂质代谢紊乱的信息介绍
脂质在体内的主要功用是氧化供能,脂肪组织是机体的能量仓库,脂肪也能协同皮肤、骨骼、肌肉保护内脏,防止体温散发和帮助食物中脂溶性维生素的吸收。磷脂是所有细胞膜的重要结构成分,胆固醇是胆酸和类固醇激素（肾上腺皮质激素和性腺激素）的前体。脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。当这
关于糖尿病血管病变脂质代谢紊乱的基本介绍
糖尿病人发生冠心病的机率是正常人群的3倍，其中伴有脂代谢紊乱者的发病率更高，但这些糖尿病人的血清LDL-胆固醇并不一定升高。糖尿病患者高甘油三脂血症与冠心病的危险性增高是正相关和独立相关。伴有高甘油三酯和高胆固醇血症（>123mg/dl和220mg/dl）的男性冠心病死亡率较无高脂血症者高3倍多
脂类代谢概述
脂类是机体内的一类有机大分子物质，它包括范围很广，其化学结构有很大差异，生理功能各不相同，其共同理化性质是不溶于水而溶于有机溶剂。 一、脂类的分类及其功能 脂类分为两大类，即脂肪(fat)和类脂(lipids) (一)脂肪：即甘油三脂或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，它是
糖尿病的代谢紊乱急性变化
糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。（1）高血糖症：肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少，肝脏糖原合成减少分解增加，糖异生加强；（2）糖尿：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。（3）高脂血症和高胆固醇血症：高脂血症
脂质代谢紊乱引起的酮症的介绍
长链脂肪酸在肝脏中经β－氧化作用产生大量乙酰辅酶A,乙酰辅酶A除直接参加三羧酸循环进一步氧化外,又能在肝脏中缩合形成乙酰乙酰辅酶A。肝细胞中有活性很强的酶,能催化乙酰乙酰辅酶A转变为乙酰乙酸。乙酰乙酸可还原成β-羟丁酸和脱羧生成丙酮,这三种物质总称酮体。肝外组织氧化酮体的速度很快,能及时除去血中
肝脏对脂类代谢的功能
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。（1）肝分解甘油三酯和脂肪酸的能力很强，参与脂肪酸的β氧化，并且进行酮体合成。（肝脏不利用酮体）（2）肝细胞是合成胆固醇、甘油三酯和磷脂的最重要的器官。（3）合成某些脂蛋白和载脂蛋白及脂蛋白代谢的酶类，参与脂蛋白的代谢和脂类的运输。
糖尿病的代谢紊乱急性变化检测
急性变化： 糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。（1）高血糖症：肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少，肝脏糖原合成减少分解增加，糖异生加强；（2）糖尿：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。（3）高脂血症和高胆固醇血
脂质代谢紊乱引起的肥胖症的介绍
分单纯性和继发性两类。单纯性肥胖指无明显内分泌代谢疾病的肥胖。又可分为体质性肥胖及获得性肥胖两种。体质性肥胖有家族遗传史,患者自幼进食丰富,入量过剩,从小肥胖,脂肪细胞呈增生肥大,治疗较为困难。获得性肥胖大多由于营养过度和(或)体力活动减少所致,如人到中年后生活物质条件的改善、疾病恢复和休养充分
脂类在体内的代谢过程
1.储存在脂肪细胞中的甘油三酯，在甘油三酯脂肪酶的作用下水解成游离的脂肪酸及甘油，并释放入血；2.脂肪酸与血浆清蛋白结合成为脂肪酸-清蛋白复合体而运输到全身分组织，主要被心、肝、骨骼肌等摄取利用；3.甘油溶于水，可直接有血液运送到肝、肾、肠等组织。
什么是脂类？脂类对人体的作用是什么？
脂类是人体需要的重要营养素之一，供给机体所需的能量、提供机体所需的必需脂肪酸，是人体细胞组织的组成成分。人体每天需摄取一定量脂类物质，但摄入过多可导致高脂血症、动脉粥样硬化等疾病的发生和发展。
发现信号通路－揭示肝脏脂代谢紊乱重要分子机制
记者日前从国家自然科学基金委获悉，清华大学生命科学学院王一国研究组发现了环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的转录激活因子（CRTC2）调控脂代谢的信号通路，从而揭示了代谢性疾病中肝脏脂代谢紊乱的重要分子机制。相关成果发表于《自然》杂志。 在肥胖、糖尿病以及脂肪肝患者体内，脂合成代谢的增强
汪澍：骨关节炎与脂代谢紊乱关系
骨关节炎（osteoarthritis,OA）又称为增生性关节炎、退行性关节炎或骨关节病，是关节炎中最常见的一种，该疾病发病率在中老年人群中较高，随着年龄增加，关节软骨破坏，随后关节僵硬畸形，失去活动能力，最终致残。在我国OA的总患病率约为15%，并且随年龄增长而增加，60岁以上达50%，而70
脂质代谢紊乱是影响肝脏移植效果的决定因素
18日，记者从武汉大学人民医院获悉，该院李红良教授团队发现：脂质代谢紊乱是影响肝脏移植效果的决定因素。根据该项研究成果研发临床药物，有望大幅提升肝脏移植手术的应用和救治效果。 现阶段，晚期肝脏疾病最常用且有效的治疗手段是肝脏切除和肝移植手术。而肝脏缺血再灌注损伤，是上述手术过程中不可避免的并发
沙田柚活性成分改善脂质代谢紊乱研究获进展
广东省农业科学院蚕业与农产品加工研究所功能食品创新团队在沙田柚活性成分改善脂质代谢紊乱研究方面取得新进展。相关研究在线发表于Journal of Agricultural and Food Chemistry。邓梅助理研究员为该论文第一作者，张瑞芬研究员和张名位研究员为共同通讯作者。 研究人员
水、钠的代谢紊乱
水和钠的代谢紊乱：一、等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的沲围，细胞外液渗透压也保持正常。（—）病因：常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。（二）临床表现：少尿、畏食
钠代谢紊乱的介绍
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病 。其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素高醛固酮血症、 肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。
关于脂类代谢功能检查的临床意义介绍
血清脂类包括胆固醇、胆固醇脂、磷脂、甘油三脂及游离脂肪酸。血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。 血清胆固醇和胆固醇脂的测定。 临床意义：a、肝细胞受损时，如肝硬化、暴发性肝衰血中总胆固醇降低。b、胆汁淤积时，血中胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇脂与游离胆固醇比值降低。c、营养不良
氨基酸代谢紊乱的主要原因是什么
包括先天因素和后天因素。 先天因素可分两类： ①酶的缺陷 使某种或某些氨基酸体内正常分解代谢受阻，该氨基酸的血液浓度显著升高，造成高氨基酸血症。血浆氨基酸水平过高，使滤入肾小管的氨基酸超过肾小管的重吸收能力，尿中氨基酸水平过高，形成高氨基酸尿症。用化学法、微生物法、电泳法及层析法可测定
浅析脂代谢紊乱与透析患者心血管病风险
心血管疾病是影响慢性肾脏病（CKD）患者预后的主要因素。CKD患者的心血管疾病的发生率高于一般人群，CKD患者被视为冠心病的最高危因素人群。我国和西方国家的统计数据均显示，透析患者的首要死亡原因是心血管疾病。透析患者的心血管事件与一系列传统和非传统危险因素有关。传统因素包括吸烟、高血压、糖尿
遗传代谢病的代谢紊乱的表现
本病的代谢紊乱表现为以下几个方面： （1）代谢终末产物缺，正常人体所需的产物合成不足或完全不能合成，临床上出现相应症状，如缺乏葡萄糖—6—磷酸酶的糖原累积症，肝糖原分解葡萄糖不足，在饥饿或进食延迟时出现低血糖。 （2）受累代谢途径的中间和（或）旁路代谢产物蓄积，引起相应的细胞、器官肿大，出现
关于钙代谢紊乱的简介
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度L即低钙血症，血清钙浓度>2.75mmol/L即高钙血症。
诊断钙代谢紊乱的简介
1. 高钙血症 正常成人血清总钙参考范围为2.25～2.75mmo1/L，如血清钙>2.75mmo1/L，结合病史、临床表现即可诊断。 2. 低钙血症 血清钙
治疗钙代谢紊乱的简介
1. 高钙血症 应用多种治疗措施排钙，以防止容量负荷过大，主要包括： ①0.45%氯化钠，含氯化钾10～15mmol/L，或同时用呋塞米（速尿）； ②也可口服或静脉补充无机磷、等渗硫酸钠、肾上腺糖皮质激素等； ③降钙素； ④应用抗癌药光辉霉素抑制RNA合成以降低血清钙，每周剂量不得超过
水和钠的代谢紊乱
一、等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的沲围，细胞外液渗透压也保持正常。 （—）病因：常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。 （二）临床表现：少尿、畏
钠代谢紊乱的鉴别诊断
1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应 用反复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFanconi伴失
Nat－Commun：新研究揭示脂类代谢的遗传调控图谱
最近，来自赫尔辛基大学的研究者们已经鉴定出几种新的遗传变异，这些变异与血浆脂质水平和人类心血管疾病的风险有关。该研究表明，针对循环系统中脂质分子的水平进行相关遗传研究可以帮助改善心血管疾病风险的预测和治疗。相关结果最近发表于Nature Communications。心血管疾病是全球死亡率和发病