糖尿病的代谢紊乱急性变化
糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。（1）高血糖症：肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少，肝脏糖原合成减少分解增加，糖异生加强；（2）糖尿：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。（3）高脂血症和高胆固醇血症：高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血症。（4）蛋白质合成减弱、肌肉蛋白分解增加，可有高钾血症，可出现负氮平衡。（5）酮酸血症：由于肝内酮体产生过多，超过肝外组织的氧化能力时，会形成酮血症和酮尿症。另外糖尿病患者可有溶质性利尿，排出多量液体而导致严重脱水。......阅读全文
糖尿病的代谢紊乱急性变化
糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。（1）高血糖症：肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少，肝脏糖原合成减少分解增加，糖异生加强；（2）糖尿：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。（3）高脂血症和高胆固醇血症：高脂血症
糖尿病的代谢紊乱急性变化检测
急性变化： 糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。（1）高血糖症：肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少，肝脏糖原合成减少分解增加，糖异生加强；（2）糖尿：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。（3）高脂血症和高胆固醇血
糖尿病代谢紊乱的慢性变化是什么？
慢性变化 微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变。过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿；在神经组织→吸水
概述脂代谢紊乱糖尿病患者常有脂质代谢紊乱的表现
脂代谢紊乱糖尿病患者常有脂质代谢紊乱，表现为血ChTGLDL及APOB升高，HDL和APOAI降低或正常在DN时，上述异常更加明显。在实验性糖尿病模型中。发现大量脂质在肾小球沉积并与肾小球损害程度相一致予特异性降脂治疗如HMGCoA还原酶抑制剂或低脂饮食可防止或逆转DN进展。脂代谢紊乱引起肾小球
糖尿病的脂类代谢紊乱是什么？
糖尿病时，由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL血症（Ⅳ型高脂血症）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM难以从血
水、钠的代谢紊乱
水和钠的代谢紊乱：一、等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的沲围，细胞外液渗透压也保持正常。（—）病因：常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。（二）临床表现：少尿、畏食
钠代谢紊乱的介绍
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病 。其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素高醛固酮血症、 肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。
关于糖尿病血管病变脂质代谢紊乱的基本介绍
糖尿病人发生冠心病的机率是正常人群的3倍，其中伴有脂代谢紊乱者的发病率更高，但这些糖尿病人的血清LDL-胆固醇并不一定升高。糖尿病患者高甘油三脂血症与冠心病的危险性增高是正相关和独立相关。伴有高甘油三酯和高胆固醇血症（>123mg/dl和220mg/dl）的男性冠心病死亡率较无高脂血症者高3倍多
遗传代谢病的代谢紊乱的表现
本病的代谢紊乱表现为以下几个方面： （1）代谢终末产物缺，正常人体所需的产物合成不足或完全不能合成，临床上出现相应症状，如缺乏葡萄糖—6—磷酸酶的糖原累积症，肝糖原分解葡萄糖不足，在饥饿或进食延迟时出现低血糖。 （2）受累代谢途径的中间和（或）旁路代谢产物蓄积，引起相应的细胞、器官肿大，出现
糖尿病急性代谢合并症：乳酸测定
临床意义： 乳酸反映组织对氧的需求与血液的供氧能力是否平衡。乳酸增高可见于各种原因引起的乳酸酸中毒、高乳酸血症、正常人做缺血性运动实验等。其中引起乳酸酸中毒的原因主要包括：1.心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、心衰、窒息、CO中毒等可引起组织严重缺氧，导致乳酸酸中毒。2.双胍类药物、某些醇类药物
糖尿病急性代谢合并症：酮体测定
标本采集： 1.准备工作必须空腹采集且禁食时间一般为8~12小时，不超过14小时，如果饥饿达48小时以上可使有机酸积累而导致代谢性酸中毒，造成酮体检测明显升高；剧烈运动可造成乙酰乙酸明显升高，采集标本前应静坐一段时间。2.采集时间清晨空腹留取晨尿或采集血样本，在出现酮症酸中毒症状时可随时静脉取血，采
诊断钙代谢紊乱的简介
1. 高钙血症 正常成人血清总钙参考范围为2.25～2.75mmo1/L，如血清钙>2.75mmo1/L，结合病史、临床表现即可诊断。 2. 低钙血症 血清钙
水和钠的代谢紊乱
一、等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的沲围，细胞外液渗透压也保持正常。 （—）病因：常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。 （二）临床表现：少尿、畏
钠代谢紊乱的鉴别诊断
1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应 用反复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFanconi伴失
治疗钙代谢紊乱的简介
1. 高钙血症 应用多种治疗措施排钙，以防止容量负荷过大，主要包括： ①0.45%氯化钠，含氯化钾10～15mmol/L，或同时用呋塞米（速尿）； ②也可口服或静脉补充无机磷、等渗硫酸钠、肾上腺糖皮质激素等； ③降钙素； ④应用抗癌药光辉霉素抑制RNA合成以降低血清钙，每周剂量不得超过
关于钙代谢紊乱的简介
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度L即低钙血症，血清钙浓度>2.75mmol/L即高钙血症。
钠代谢紊乱诊断要点
1.低钠血症(1.5～2.5mmol/L) 2.高尿钠(>20mmol/L) 3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)。 4.高肾素血症 5.高醛固酮血症 6.对外源性加压素不敏感 7.肾小球旁器增生 8.低氯血症(尿氯>20mmol/L) 9.血压正常。
如何预防糖代谢紊乱
饮食健康：控制摄入的糖分和碳水化合物的量，选择低GI(血糖指数)的食物，如全麦面包、燕麦片、水果和蔬菜等。 适量运动：每周至少进行150分钟的有氧运动，如快走、跑步、游泳等，可以帮助降低血糖水平。 控制体重：保持健康的体重可以降低患糖尿病的风险。 戒烟限酒：吸烟和饮酒会增加患糖尿病的风险，
Nature子刊：扭转代谢的紊乱
来自比利时Ghent和布鲁塞尔自由大学(VUB)的VIB研究所的研究人员，连同Oxyrane公司的一个研究小组开发了一项新技术能够更有效、且有可能更廉价地治疗诸如庞贝氏症(Pompe Disease)等代谢性疾病。研究论文发表在11月18日的《自然生物技术》(Nature Biotech
关于钠代谢紊乱的疾病描述
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病 。其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素高醛固酮血症、 肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。 钠代谢紊乱是由离子通道基因突变引起的临床病症。钠代谢紊乱分子诊断学研究揭示有3种不同的临床和遗
关于糖代谢紊乱的病因介绍
某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。
脂质代谢紊乱的信息介绍
脂质在体内的主要功用是氧化供能,脂肪组织是机体的能量仓库,脂肪也能协同皮肤、骨骼、肌肉保护内脏,防止体温散发和帮助食物中脂溶性维生素的吸收。磷脂是所有细胞膜的重要结构成分,胆固醇是胆酸和类固醇激素（肾上腺皮质激素和性腺激素）的前体。脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。当这
钠代谢紊乱的病因和病症
①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大
关于钠代谢紊乱的基本介绍
①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘
关于钙代谢紊乱的病因分析
1. 高钙血症 可因甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、高蛋白血症、肾功能衰竭、恶性肿瘤等引起。 2. 低钙血症 可因甲状旁腺功能减退或甲状腺手术误伤甲状旁腺、维生素D缺乏、镁缺乏、高磷酸盐血症、急性胰腺炎和输入大量枸橼酸血等原因引起。
关于钙代谢紊乱的检查介绍
1. 高钙血症 检测血清钙增高（>2.75mmo1/L），钙磷乘积高于正常。心电图示ST段缩短。X线检查示软组织可有钙化和尿路结石。 2. 低钙血症 检测显示血清钙
钙代谢紊乱的病因和病症
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度L即低钙血症，血清钙浓度>2.75mmol/L即高钙血症。
钠代谢紊乱的发病原因
钠代谢紊乱病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告现代分子生物学技术也揭示 是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起目前已发现婴儿型Batter存在Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，有16个外显子，编
钠代谢紊乱的临床表现
钠代谢紊乱临床表现复杂多样低钠症状为本征最重要和突出的表现患者可突然或反复发作肌无力肌无力也可为慢性持续性，但罕有肌麻痹。其次为厌食呕吐，腹胀便秘，多尿烦渴。成人型最常见症状为肌无力 (40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)较少见症状有轻瘫感觉异常遗尿夜间多尿便秘恶心呕吐甚至肠梗阻，有些
脂蛋白代谢紊乱的原因分析
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。 从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷，