Nature：挑战经典教条，疾病病因有新说
科学家们可能已经发现了为何标准的帕金森氏病治疗常常只在有限时间内有效的原因。他们的研究有可能促进更深入地了解从药物成瘾到抑郁症等许多脑疾病，这些疾病共享了某些参与调解大脑活动的信号分子。 由哈佛大学医学院神经生物学教授Bernardo Sabatini领导的研究小组利用小鼠模型研究了纹状体(与运动和学习有关的大脑区域)中的多巴胺神经元。在人体，这些神经元释放一种称作多巴胺的神经递质，使得我们能够行走、说话、甚至在键盘上打字。当这些细胞死亡之时(帕金森氏病患者正是这种情况)，人们发起运动的能力也随之丧失。当前的帕金森氏病药物是多巴胺前体，可在随后被大脑中的细胞转化成多巴胺。 多巴胺缺乏的另一面是多巴胺过度兴奋。海洛因、可卡因和安非他明可激活或模拟多巴胺神经元，最终增强吸毒的获得性奖赏(learned reward)。其他的疾病例如强迫症、多动秽语综合征、甚至精神分裂症也与多巴胺的错误调控有关。 在10......阅读全文
评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况！
尽管此前监控帕金森病情时通常用SPECT成像获得脑部多巴胺活性的信息，但是正如此前的研究推测的一样，一项在芬兰图尔库进行的最新研究表明SPECT成像观察到的多巴胺活性并不能反映黑质中的多巴胺神经元数量。 发生帕金森疾病时中枢神经系统最显著的改变就是黑质中生成多巴胺的神经元的缺失，这会引起大脑中
Nature:－动力的源泉多巴胺
你有否想过，人为什么会有思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过是来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已。麻省理工学院的一项新研究表明，神经递质多巴胺就发挥着这样的作用，它是一种代表获得奖励的信号。从另外一个角度来说，也许正在因为多巴胺水平过低，缺乏动力，帕金森病人才难以完成大脑的
CRISPR技术如何助力寻找帕金森病新药？
近日，来自美国中佛罗里达大学（University of Central Florida， UCF）的科学家们通过前沿的DNA编辑技术CRISPR，创造出了一种新的细胞模型，这个模型可以帮助科研人员更快更方便的筛选治疗帕金森病的药物。这项研究发表在了自然出版集团旗下的《Scientific Re
科学家发现抗生素会增加帕金森患者发病风险！
2017年，一篇关于强力霉素通过调节α-synuclein的聚集治疗帕金森病的文章引起了科研圈的热议，要知道，在此之前，帕金森病依然没有有效的药物能够阻止疾病发展。一石激起千层浪，该研究曾一度让医学界对抗生素改观。 然而，芬兰赫尔辛基大学医院研究人员最近发表的一项研究表明，口服抗生素应用过多
BJP：科学家开发出有效治疗帕金森疾病的新药
日前，一项刊登在国际杂志British Journal of Pharmacology上的研究报告中，来自宾汉顿大学的研究人员通过研究开发了一种限制帕金森疾病进展的新型药物，这种药物或有望帮助缓解成百上千万帕金森患者的疾病症状。 一般而言，使用多巴胺受体激动剂能够有效管理帕金森疾病患者的症状，
帕金森病中细胞为什么死亡？科学家找到了原因
我们知道，帕金森病中的神经元损失与异常线粒体功能和蛋白抑制障碍相关，而识别与这些病理相关的机制，对于进一步理解PD发病机制至关重要。 论文的第一作者、圭尔夫大学Scott Ryan教授发现，心磷脂（Cardiolipin）是神经细胞内的一种分子，有助于确保 “α-突触核蛋白”的蛋白质正确折叠。
新研究！神经元“超级替补”让失明小鼠恢复视力
一旦长成就得用一辈子，即使有零部件用坏了，也几乎没有替换的可能，这就是人体的神经系统。这种特性给人类带来了无穷困扰：一些功能性损伤导致失明、瘫痪，某些退行性改变引发帕金森病、阿尔兹海默症……最近，上海科学家利用最新基因编辑技术，挖掘出了神经细胞变身“超级替补”的潜力，为神经损伤、神经退行性疾病的
MPTP性帕金森综合征与帕金森病的区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称
第十五章－抗帕金森病药和治疗老年痴呆药
第十五章 抗帕金森病药和治疗老年痴呆药帕金森病(Parkinson disease)是神经系统常见的慢性进行性疾病，典型的症状为运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。现认为帕金森病是因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能（起抑制作用）减弱，而胆碱能神经功
早期帕金森病患者需精准用药
帕金森病是一种常见的神经系统功能障碍性疾病，是由于神经系统某些特定部位缺乏多巴胺，而出现了一系列临床表现和功能障碍。在上个世纪60年代发现了这种发病机制，开始给患者服用合成的左旋多巴来治疗帕金森病，并取得了显著疗效。这种方式类似于营养不良的人服用维生素、缺铁性贫血的患者服用铁剂，效果直接而肯
培养皿中重现帕金森“病症”－－新型潜在疗法有望被开发
长期以来，研究人员在帕金森疾病患者的大脑中发现控制运动的神经元会出现异常波动的情况，这可能会诱发患者机体出现颤抖等表现，近日，来自布法罗大学的研究人员通过研究在培养皿中再现了神经元所出现的这种异常波动现象，这或为后期研究人员开发治疗帕金森疾病的新型疗法提供了新的希望，相关研究刊登于国际杂志Cel
关于帕金森病的症状的辅助检查介绍
1.CT、MRI影像表现 由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。 2.SPE
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
芭蕾舞疗愈帕金森病工作坊启幕
“帕金森病的治疗远不止于症状控制，全面提升生活质量才是核心目标。帕金森病患者因多巴胺丢失而丧失的动作‘自动化’能力，而芭蕾舞的控制机制与多巴胺的兴奋回路高度契合，引入国际上成熟的芭蕾舞疗愈体系，核心逻辑也是利用芭蕾动作的‘流畅性’对抗帕金森病带来的‘僵直与迟缓’。近日，在一场题为“以芭蕾之美，启
左旋多巴和苄丝肼如何共同作用来改善帕金森病的症状？
左旋多巴和苄丝肼共同作用来改善帕金森病的症状的机制主要是通过增加大脑中的多巴胺水平。 左旋多巴是多巴胺生物合成的中间产物，可以穿过血脑屏障进入大脑，并在大脑中转化为多巴胺。多巴胺是一种神经递质，对于控制运动和协调非常重要。然而，在帕金森病患者中，脑基底神经节中的多巴胺含量通常较低。因此，通过补充
氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治
脑智卓越中心等在受损神经环路修复和功能重塑中获进展
9月22日，Cell Stem Cell在线发表了题为《人干细胞来源的神经元修复环路重塑神经功能》的研究论文，该研究通过解析帕金森病模型鼠脑内移植的人多巴胺能神经元重构的神经环路，发现移植干细胞来源的神经细胞可以特异性修复成年脑内受损的黑质-纹状体环路，改善帕金森病模型动物的行为学障碍。该研究由
帕金森治疗新策略，有望2022年临床试验－|－Science子刊
帕金森患者大脑中的免疫细胞会表达NLRP3炎性小体（inflammasome，绿色）。（图片来源：昆士兰大学）帕金森作为全球第二大常见的神经衰退性疾病，影响着约2%的60岁以上人群。这一疾病的特征是大脑黑质区域中多巴胺能神经元的变性死亡、慢性神经炎症、线粒体功能障碍以及由α-突触核蛋白错误折叠形成的
生化与细胞所发现乙酰胆碱酯参与神经元的凋亡过程
2012年12月21日，国际学术期刊International Journal of Biochemistry and Cell Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所张学军研究组的最新研究成果——Acetylcholinesterase deficiency de
新型过滤性全基因组关联性研究或能有效避免研究死胡同
近日，一项刊登在国际杂志The American Journal of Human Genetics上的研究报告中，来自约翰霍普金斯大学的研究人员通过研究解决了从事全基因组关联性研究（GWAS）的科学家们所面临的难题，这些研究人员能采用新方法来战略性地筛选值得进一步研究的基因，他们希望这项策略能
关于帕金森病的症状的实验室检查介绍
1.血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少；黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。 2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。 3.生化检测 放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-H
非侵入性电刺激联合干细胞疗法助帕金森病猴康复
近日，暨南大学研究员闫森、副教授张军团队联合同济大学副教授高山峨团队，通过非侵入性电刺激（NES）联合人脂肪来源间充质干细胞诱导的多巴胺能神经元（NES-DN）改善了帕金森病猴模型的行为缺陷和病理特征。这些发现为NES治疗帕金森病提供了坚实的科学基础和临床前证据，也为NES与其他疗法，特别是干细胞移
这个小测试预防重大疾病，值得一做
今天（4月11日）是世界帕金森病日。帕金森病可见于从青少年到老年的各个年龄段，对健康的危害不容小觑。想知道帕金森病有哪些症状？如何预防和治疗？戳图，一个小测试告诉你！ 1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
关于多巴胺受体的简介
多巴胺受体是通过其相应的膜受体发挥作用的一种位于生物体内的受体。多巴胺受体为七个跨膜区域组成的G蛋白偶联受体家族，已分离出五种多巴胺受体(DA2R) 。 根据多巴胺受体的生物化学和药理学性质,可分为D1 类和D2 类受体。D1 类受体包括D1和D5受体(在大鼠也称D1A和D1B受体) 。D2
多巴胺是什么意思
多巴胺（DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯丙胺）是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸（芳香族氨基酸）在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物。多巴胺虽早在1910年即已被合成，但与其密切相关的生物源儿茶酚胺相比，由于相对较弱的拟交感神经活性而长期地被忽视了。一直到在动物组织内发现了α-多巴脱羧酶，多巴
多巴胺是什么意思
多巴胺（DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯丙胺）是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸（芳香族氨基酸）在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物。多巴胺虽早在1910年即已被合成，但与其密切相关的生物源儿茶酚胺相比，由于相对较弱的拟交感神经活性而长期地被忽视了。一直到在动物组织内发现了α-多巴脱羧酶，多巴
关于多巴胺的功能简介
1、运动 多巴胺对运动控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受
概述多巴胺受体的分布
在缺乏每种多巴胺受体亚型的特异配体之前, 广泛应用原位杂交的方法来研究多巴胺受体 mRNAs 在脑内的分布。D1 和 D2 受体基因在脑内表达广泛。D12R主要表达于尾壳核( CPu) ，伏隔核(Acb) , 视束(OT) ,脑皮层(Cx)和杏仁核，除此之外,D1 受体还在Calleja 岛和下