氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治疗方法。然而，学界对于胚胎干细胞向多巴胺神经元发育过程的机制至今还不清楚，且获得的多巴胺神经元的分化效率仍然偏低。因此，获得高效分化的多巴胺神经元对于帕金森氏症的细胞移植治疗具有重要作用。 博士研究生杨德华等在研究员乐卫东的指导下，与上海交通大学微纳科学技术研究院研究员杨志合作，通过制备和筛选多种具有潜在功能的新型纳米材料，首次发现氧化石墨烯对小鼠胚胎干细胞的多巴胺神经元分化具有显著的促进作用，其对分化中的多巴胺神经元具有较低的细胞毒性，且其作用呈剂量依赖关系。 专家认为，这些发现对提高多巴胺神经元的分化效率，进而将其用于干细胞移......阅读全文
新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响
帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解，但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。 麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
激活多巴胺神经元可使人们不再暴饮暴食
近日，一项研究称，暴饮暴食行为影响了大约10%的美国成年人，这种疾病的神经生物学基础机制目前还不清楚。美国农业部农业研究局贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员通过小鼠实验研究发现，某些神经回路能够抑制小鼠暴饮暴食的饮食行为。他们的的相关研究报告发表在《生物精神病学》杂志上。
补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡
倒置显微镜下见对数生长期的MES23.5细胞数量较多，饱满透亮。 帕金森病是以选择性多巴胺能神经元变性丢失为病理特征的中老年常见的神经退行性疾病，以中药治疗帕金森病，是否能够抑制多巴胺能神经元的丢失?《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年10月30期出版的一项研究发现，肉苁蓉、黄精、淫
你为什么想吃肉？多巴胺神经元在“捣鬼”
最新发现与创新 为什么有段时间不吃肉，会特别想吃肉？美国时间4日《科学》杂志刊登的一项研究发现，可能是大脑中一类多巴胺神经元在“捣鬼”。 论文第一作者、美国约翰霍普金斯大学医学院博士后刘绮丽5日接受科技日报记者采访时表示，酵母是果蝇的主要蛋白质来源，把酵母从食物中去除后，果蝇会因蛋白质缺乏而
氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治
盐酸多巴胺
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含
研究揭示多巴胺受体D1R与多巴胺结合特性及潜在变构调节机制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210312_4780755.shtml 多巴胺（dopamine，DA）是人体中重要的单胺类神经递质，参与对中枢神经系统（CNS）及外周神经系统（PNS）多种生理功能的调控。在CNS中，DA介导神经细胞之间的信号传递，
人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元
实验概要人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元主要试剂DPBS、DMEM/F12、1.5 U/mLDispase、鼠黏连蛋白（Laminin，20 μg/mL）、1U/MlAccutase酶、人胚胎干细胞拟胚体形成培养基、神经诱导培养基（NIM）、人神经分化培养液（NDM）、FGF8
上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制
多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作
新型狨猴iPSCs细胞系衍化多巴胺能神经元
研究人员报道，狨猴（marmoset）成纤维细胞来源的iPSCs能分化出全部的3个胚胎干细胞系，包括中胚层、外胚层和内胚层。当刺激成神经元时，iPSCs可表达与多巴胺能表型一致的基因和其他生物标志。 因为寿命比猕猴短，狨猴是研究衰老相关疾病（如帕金森病）的最佳非人灵长类动物模型。狨猴体细胞来源
上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制
多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作
Nanomedicine：健康所发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊《Nanomedicine》在线发表了健康科学研究所乐卫东研究组题为“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究论文，
美研究发现：坏习惯难改－多巴胺作祟
新年伊始，一些人定下目标，希望戒烟、戒酒、戒零食或每天跑步，却发现难以坚持。美国研究人员发现，坏习惯难戒除有生物学因素，因为它们与大脑紧密相连。 研究人员说，要想戒除坏习惯，养成好习惯，需要讲究一定技巧。即时奖赏 “为何坏习惯更强大？因为你在抵抗一种即时奖赏的力量，”美联社1月3日
研究利用人类干细胞来源的A10亚型多巴胺能神经元改善小鼠抑郁样行为
抑郁症是21世纪最常见、最具全球性影响力的精神类疾病之一。尽管现有抗抑郁药物在临床上广泛应用，但仍有约三分之一的患者属于难治型抑郁症，对现有药物治疗反应不佳。抑郁症患者所表现的快感缺失、焦虑障碍等核心症状与A10多巴胺能神经元调控网络密切相关。A10多巴胺能神经元位于中脑腹侧被盖区（VTA），其轴突
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。 中科院上海生命科学研究院健康所神经基因组博士研究生杨德华等在乐卫
上海生科院等发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊Nanomedicine在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东研究组题为Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro
Nat－Methods多巴胺感受器揭示神经元释放的化学信号
近日，加州大学戴维斯分校健康分校的团队开发了一种名为“dLight1”的基于荧光蛋白的生物传感器。这一种高特异性传感器可检测多巴胺，即神经元释放的一种可向其他神经细胞发送信号的化学分子。与先进的显微镜结合使用时，dLight1可提供高分辨率，实时成像的活体动物多巴胺时空释放特征。 在9月7日发
忙碌的多巴胺，其可促进慢性疼痛机制研究
多巴胺在大脑许多过程中具有重要作用，但其促进慢性疼痛的机制一直了解较少。最近一项发表在国际学术期刊 the journal of neuroscience的文章中，来自美国的科学家对这一问题进行了深入探讨，结果发现移除一种产生多巴胺的A11神经元，慢性疼痛会显著减轻。研究人员指出，这一发现揭示了
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休
多巴胺受体概述
已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体（在大鼠也称D1A和D1B受体）。D2 类受体包括D2，D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺
多巴胺怎么检查
99mTc-TRODAT-1人脑多巴胺转运体显像初步研究中国神经精神疾病杂志 2000年第4期第26卷 论著与学术交流作者：胡平?陈玲 张海琴 黎锦如 李为民 李春亿 吴克宁单位：中山医科大学附属第一医院核医学科510080关键词： 多巴胺转运体；帕金森病；单光子发射型计算机断层；放射性核素Prel
多巴胺是什么
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新
研究利用柔性脑机接口诱导多巴胺释放和微观神经振荡改善阿尔茨海默病认知功能
阿尔茨海默病（AD）俗称老年痴呆，是一种以记忆衰退和认知功能进行性下降为特征的神经退行性疾病。科学家发现，这种病可能与大脑中一种叫“β-淀粉样蛋白”的有害物质堆积以及大脑中多巴胺系统的失调有关，但目前医学界还没有找到完全治愈的方法。现有的无创脑部电刺激治疗虽然有一定效果，但存在两个主要难题：一是
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
多巴胺的临床应用
(1)用于各种休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭； (3)治疗急性心功能不全。 多巴胺随着剂量的不同，作用于不同受体： (1)小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
研究揭示多巴胺调控苹果耐低氮性的分子机制
近日，西北农林科技大学园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/李超教授课题组揭示了多巴胺通过MdTYDC和MdORG2相关通路调节苹果低氮耐受性的分子机制，相关研究成果在线发表于Plant, Cell & Environment上。苹果是世界四大主要水果之一，氮是与植物产量关系最密切的营养元素