OTUD7B在基因转录、细胞增殖和癌症转移中的关键作用
OTUD7B的基因组扩增在人类癌症中经常被发现，但它在肿瘤发生中的作用却不为人所知。已知赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）通过与CoREST/组蛋白去乙酰化酶（HDACs）形成核心压迫复合物来执行表观遗传调节。然而，细胞维持LSD1/CoREST复合物完整性的分子机制尚不清楚。 2021年5月29日，来自厦门大学尤涵等研究团队在Advanced Science上在线发表了题为“OTUD7B Deubiquitinates LSD1 toGovern Its Binding Partner Specificity, Homeostasis, and Breast CancerMetastasis”的研究论文，报告了LSD1蛋白经历了K63连接的多泛素化。OTUD7B负责LSD1在K226/227残基上的去泛素化，从而动态控制LSD1伙伴的特异性和细胞稳态。 已知赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）通过去甲基化组蛋白和非组蛋......阅读全文
OTUD7B在基因转录、细胞增殖和癌症转移中的关键作用
OTUD7B的基因组扩增在人类癌症中经常被发现，但它在肿瘤发生中的作用却不为人所知。已知赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）通过与CoREST/组蛋白去乙酰化酶（HDACs）形成核心压迫复合物来执行表观遗传调节。然而，细胞维持LSD1/CoREST复合物完整性的分子机制尚不清楚。 2021年5
华人学者Nature揭示免疫失控网络的救星
用分子标记给某个关键酶打上死亡标签，可引导细胞蛋白质破坏机器将之降解。而另一个分子则可在关键时刻发出警示，拯救出该酶。 这个称作TRAF3的关键酶，参与调控了与多种免疫系统相关疾病有关的一个重要分子网络。 来自德克萨斯大学MD安德森中心的科学家们发现了TRAF3的救星，并揭示了它的作
广州生物院阐明抑制LSD1促细胞重编程机制
近日，《科学报告》（Scientific Reports）在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院郑辉课题组的最新研究成果“Lysine-specific histone demethylase 1 inhibition promotes reprogramming by facilitat
Molecular－Cancer：郑州大学团队发现LSD1缺失降低外泌体PDL1
组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶 1 (LSD1) 的表达已被证明在胃癌 (GC) 中显著升高，并且可能与 GC 的增殖和转移有关。据报道，LSD1 通过程序性细胞死亡 1 配体 1 (PD-L1) 在黑色素瘤和乳腺癌中抑制肿瘤免疫。LSD1在GC免疫微环境中的作用尚不清楚。 2022年3月16日
Nature子刊－|－四川大学赵瀛兰团队发现卵巢癌的重要调节新因子
聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）在由 BRCA1/2 和其他 DNA 修复途径成员突变引起的同源重组（HR）缺陷（HRD）卵巢癌（OC）中具有选择性活性。研究寻求在HR精通细胞中诱导HRD的分子靶向疗法，以诱导PARPi的合成致死作用，并扩展PARPi的效用。 2023年11月16
吉林大学胡鑫团队最新发文：揭示乳腺癌骨转移新机制
3月6日，吉林大学胡鑫研究团队在期刊《Cell Death Discovery》上发表了题为“LSD1 modulates the bone metastasis of breast cancer cells through hnRNPA2B1-mediated sorting of exoso
中科院生化与细胞所鉴定出一种新的骨密度调节因子
本报讯（记者黄辛）中科院生化与细胞研究所邹卫国研究组发现组蛋白去甲基化酶LSD1作为一个关键负向调控因子调节骨形成，揭示了一个潜在的治疗骨质疏松的药物靶点。相关研究成果近日在线发表于《骨研究》。 激活成骨细胞促进骨形成，从而形成健康的骨，是治疗骨质疏松的一个新的重要策略。为此，研究人员通过筛选中
郑州大学团队发现胃癌治疗新靶点
近日，郑州大学药学院教授刘宏民、郑一超等发现，组蛋白去甲基化酶 LSD1可以调节胃癌患者体内T细胞肿瘤免疫，为针对胃癌的靶向免疫治疗提供了新靶点。该研究于3月16日在线发表于《分子癌症》（Molecular Cancer）。 据GLOBOCAN 数据库统计，2020年全球胃癌新增患者约108.
lncRNA促进胃癌进展的新机制研究思路分析
近日，南京医科大学第一附属医院的束永前团队将最新的研究成果，以题为“Upregulation of the long noncoding RNA FOXD2-AS1 promotes carcinogenesis by epigenetically silencing EphB3 through
lncRNA促进胃癌进展的新机制研究思路分析（一）
近日，南京医科大学第一附属医院的束永前团队将最新的研究成果，以题为“Upregulation of the long noncoding RNA FOXD2-AS1 promotes carcinogenesis by epigenetically silencing EphB3 throu
lncRNA促进胃癌进展的新机制研究思路分析
Nature子刊|联合南京医科大发表重要研究成果：揭示lncRNA促进胃癌进展的新机制 近日，南京医科大学第一附属医院的束永前团队将最新的研究成果，以题为“Upregulation of the long noncoding RNA FOXD2-AS1 promotes carcinoge
lncRNA促进胃癌进展的新机制研究思路分析（二）
2. GC细胞中FOXD2-AS1富集高的患者预后较差在芯片数据GSE51575基础上，以正常组织作为对照，来评估FOXD2-AS1的诊断效果。ROC曲线下面积为0.919（95%置信区间[CI] 0.809-0.976; P < 0.0001）;特异性和敏感性分别为0.885和0.885。
用表观遗传药物来终止疱疹病毒活性
表观遗传药物是一类通过改变基因表达而起作用的新型药物；它们能阻断动物中的疱疹病毒感染。这些结果提示，用表观遗传药物来阻断人体内的疱疹病毒基因表达可能是让该病毒受到控制的一种新方法。不同类型的疱疹病毒会引起口周的唇疱疹及眼部（眼疱疹）和生殖器疱疹。就像是细胞中的DNA，疱疹病毒DNA被包在被称为染
高绍荣、王晓群Nature子刊发布表观遗传研究新成果
来自同济大学生命科学与技术学院、中科院生物物理研究所的研究人员证实，在发育小鼠大脑中LSD1共抑制因子Rcor2协调了神经发生。这一研究发现发布在1月22日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 同济大学生命科学与技术学院的高绍荣（Shaorong Gao）教授，
中国学者解析癌症干细胞中的表观遗传学调控
我们机体内始终存在着一些有发育潜能的成体干细胞，它们负责修复损伤、替代老化的细胞和组织。有一些癌细胞也拥有类似的特征，它们能够通过自我更新和分化，启动并维持癌症的形成和发展。这些细胞被称为癌症干细胞或癌症起始细胞（Cancer initiating cells，CIC），是细胞生长失控和抵抗化疗
癌症干细胞无限自我复制更新特性由表观遗传学塑造
癌症干细胞能够通过自我更新和分化，启动并维持癌症的发生和发展。为什么肿瘤之中只有癌症干细胞拥有这样的能力呢？加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现，癌症干细胞的这种特性是由表观遗传学决定的。这项研究发表在本周的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 胶质母细胞瘤是一种高度侵袭性的脑瘤。研究显示，胶质母
南开大学权威期刊发表癌症研究新成果
C-Myc是一种活跃于很多人类肿瘤中的重要转录因子，但人们还不清楚它的作用机制。南开大学的研究团队在乳腺癌细胞中鉴定了一个介导c-Myc转录激活的lncRNA/蛋白复合体，这项研究前不久发表在十大肿瘤学期刊之一的Cancer Research杂志上，文章的通讯作者是南开大学生命科学学院的叶丽虹教
默沙东13.5亿美元收购Imago，扩充血液疾病管线
默沙东11月21日宣布将通过子公司以每股36美元的价格现金收购Imago BioSciences，总交易额约为13.5亿美元，预计将于2023年第一季度完成。 消息公布后，Imago BioSciences盘前涨105%，报35.67美元；并最终以35.59美元收盘。 Imago是一家专
Cell－Rep：科学家们鉴别出促进细胞发生癌变的关键机制
当引导干细胞向体细胞转化的机制被正常关闭时，细胞就会发生癌变，识别阻碍这一过程的机制或有望帮助科学家们寻找新型的癌症研究靶点；近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自普渡大学等机构的科学家们通过研究发现了能够使得干细胞增强子处于活性、启动或抑制状态的表观遗传学过程，尤
中科院新增院士09最新成果
中科院12月4日下午在北京举行新闻发布会宣布，2009年院士增选经过推荐、公示、通信评审、会议评审等环节，从296名有效候选人中最终选举产生35名新院士。经院士推荐、通信预选和全体院士无记名投票，中科院今年同步选举产生6名外籍院士。至此，中科院院士总人数为714名，外籍院士总人数为56名。
组蛋白甲基化修饰研究再获突破
日前，复旦大学徐彦辉课题组在组蛋白甲基化修饰研究领域获得新进展，相关成果发布在《分子细胞》上，该项研究得到了国家自然科学基金面上项目的资助。 组蛋白甲基化修饰是一种非常重要的表观遗传修饰，参与调节异染色质形成、X染色体失活、基因印记及DNA的损伤修复等多种生命过程。关于组蛋白去甲基化酶的研究是
揭示糖尿病血小板来源miRNA参与海绵机制介导动...（二）
图5. 荧光定量证实miRNA不管在人源还是鼠源都在糖尿病组中低表达；与靶基因的表达成反比；miRNA低表达促进糖尿病患者血管内膜增生5.构建VSMC损伤修复模型作者首次提出VSMC损伤修复机制模型，机制的参与成员主要包括VSMC、内皮组织和血小板，如下图所示。在未受伤个体中，内皮组织完整，VSMC
蓝斐：创新是信心和习惯
目前已知地球上现存的生命主要是以DNA作为遗传物质。而表观遗传调控，是不涉及到DNA序列变化的可遗传变异现象。通俗来说，表观遗传是解决基因组的信息如何传递并与环境变化相互响应的学科。由于有了表观遗传调控机理，在漫长的进化过程中，基因组信息的传递不再一成不变，而是有了很强的可塑性。 如果说1
霍英东教育基金会294万美元资助257名高校青年教师
霍英东教育基金第十二届应用性课题资助情况介绍序号编号姓名学校专业项目名称等级1122001马征西南交通大学 下一代移动通信系统中新型多址接入技术研究 2122002王新兵上海交通大学 下一代移动通信系统中新型多址接入技术研究 3122003程强东南大学 新型人工电磁媒质在通信系统
靶向表观遗传学调控，或成癌症治疗新热点
一队由约翰霍普金斯大学、哈佛医学院、帕维亚大学和波士顿大学医学院的研究人员组成的团队采用一种新开发的化合物，靶向特定表观遗传修饰蛋白后，成功地抑制了黑色素瘤细胞的生长。 最近他们在《Nature Communications》发表题为“Targeting the CoREST Complex
研究揭示肺腺鳞癌转分化分子机制及治疗靶点
2月14日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心季红斌研究组、陈洛南研究组，联合复旦大学附属肿瘤医院陈海泉团队，在National Science Review上，在线发表了题为Counteracting lineage-specific transcription factor network
核酸研究揭秘m6A调控胃癌细胞EMT过程
1.METTL3的临床相关性TCGA数据库中胃癌数据的搜索结果显示METTL3在胃癌组织中高表达且与较差的临床预后相关，这一趋势在对60例病人的qPCR验证结果中保持一致，且METTL3的表达量与分期分级呈一定相关性。重要的是，METTL3在弥散型胃癌（diffuse-type GC）样本中的表
复旦大学Hepatology发表癌症新文章
来自复旦大学、Brigham妇女医院的研究人员证实，USP7通过使TRIP12去泛素化加快p14ARF降解，促进了肝癌的发展。这项研究已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology（最新影响因子11.19）接受并在线发布。 复旦大学的樊嘉(Jia Fan)教授和石雨江（Yujiang G. S
美国哈佛大学医学院张毅教授到生物物理所交流
张毅教授作报告 11月14日，应生物大分子国家重点实验室许瑞明研究员的邀请，哈佛大学医学院的张毅教授在生物物理所图书馆报告厅作了一场题为Mechanism and function of Tet-mediated 5-methylcytosine Oxidation的报告。
Nature：从五年规划看中国的热点研究（生物类）
本月16号，中国政府批准了第十三个五年规划，其中科技创新被列为优先事项。中国还打算到2020年将研究经费支出提升至国内生产总值的2.5%，而上一个五年规划研究经费支出比值不到2.2%。减少能源消耗和开发低碳能源在新五年规划中占据重要位置。除此之外，未来五年将决定中国科研发展方向的其他一些热点课题