提高SIRT6基因表达，能够延长小鼠模型30％寿命
生老病死是自然规律，人总会不可避免地衰老，并伴随着健康状况下降、能量稳态下降、脆弱性增加。众所周知，人类整个生命过程中，染色体末端的端粒会随着细胞分裂而不断缩短，就像是生命的一个时钟，当端粒缩短到一定程度，生命也就随之停止。 就在几天前，Nature Communications 期刊发表了一个国际团队的研究论文，通过动态生物体状态指标（DOSI）评估人类的极限寿命是120-150年。 人们总是追求长寿，但追求的长寿是建立在健康的基础上，也就是追求增加健康寿命，提高对人类衰老过程中基础机制的理解，是增加健康寿命的关键。 高度保守的Sirtuin蛋白、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）依赖性蛋白质脱酰基酶和单ADP-核糖基转移酶，已在衰老研究中进行了多年。特别是SIRT6脱酰基酶能够调控衰老和代谢，但其中的具体机制在很大程度上是未知的。 近日，以色列巴伊兰大学的 Haim Cohen 领导的研究团队在 Nature Co......阅读全文
提高SIRT6基因表达，能够延长小鼠模型30%寿命
生老病死是自然规律，人总会不可避免地衰老，并伴随着健康状况下降、能量稳态下降、脆弱性增加。众所周知，人类整个生命过程中，染色体末端的端粒会随着细胞分裂而不断缩短，就像是生命的一个时钟，当端粒缩短到一定程度，生命也就随之停止。 就在几天前，Nature Communications 期刊发表了一
SIRT6基因高效的DNA修复功能可以延长人们的寿命？
几个世纪以来，探险家们一直梦想着能有不老泉，它的泉水具有治疗作用，能使老年人恢复活力，并无限期地延长寿命。 然而，在一项新的研究中，来自美国罗切斯特大学的研究人员发现了更多的证据表明长寿的关键在于一个称为SIRT6的基因。他们发现基因SIRT6在具有更长寿命的物种中负责更高效的DNA修复。这一
SIRT6 可优化老年能量稳态，延缓虚弱并保持健康的衰老
衰老会导致体力活动逐渐减少并破坏能量稳态。NAD+ 依赖的 SIRT6 去酰基酶通过很大程度上仍然未知的机制调节衰老和新陈代谢。 2021年5月28日，以色列Bar-Ilan 大学H. Y. Cohen团队在Nature Communications 在线发表题为“Restoration of
SIRT6机制揭秘，长寿不再难
文章来源：医药魔方Pro 你是否想过，如果人类的预期寿命能达到120岁，会是怎样一番景象？ 自19世纪以来，人类的预期寿命从不到30岁上升到了70岁以上，甚至百岁老人也不再是稀有的存在。 两个多世纪以来人类的预期寿命变化（来源：Our World in Data） 虽然在医疗卫生和科学技
该方法通过改善肠道菌群挽救SIRT6敲除小鼠早衰相关表型
近日，清华大学药学院王钊教授课题组在 Aging Cell 期刊发表了题为：Decreased Enterobacteriaceae translocation due to gut microbiota remodeling mediates the alleviation of premat
世界首例长寿基因编辑猴模型在中科院诞生
衰老是机体生理功能随时间逐渐退化的过程,是神经退行性疾病、动脉粥样硬化、糖尿病和恶性肿瘤等慢性疾病的最大风险因素。衰老进程由遗传和表观遗传因素共同调控,因此理解衰老的遗传和表观遗传基础是延缓衰老和防治衰老相关疾病的重要前提。 早在1999年,人们就发现Sir2基因具有延长酿酒酵母寿命的作用,因
科学家揭示“长寿基因”SIRT6维持人干细胞活力的新机制
1月15日，中国科学院生物物理研究所刘光慧实验室与北京大学汤富酬实验室及中科院动物研究所曲静实验室合作，在Cell Research 杂志发表了题为SIRT6 safeguards human mesenchymal stem cells from oxidative stress by coa
研究发现限制饮食延长小鼠寿命
科学家使用模拟人类早衰症（一种导致过早老化的疾病）的小鼠，发现限制饮食可以使小鼠的加速老化放缓，并防止DNA损伤。8月25日发表于《自然》的这些发现有助于人们进一步了解饮食限制的有益影响，而且可能帮助发现治疗衰老异常的方法。 一些特定的早衰症源于错误的DNA修复机制，这导致DNA持续受损，并加
“长寿基因”SIRT6维持人干细胞活力的新机制
最近《细胞研究》发表一篇来自北京多家单位关于干细胞的一篇研究，其中涉及到抗氧化的研究引起我的关注。阅读后总体感觉不错，但仍然觉得不够全面，因此提出以下一些问题，作为学术探讨。因为对干细胞的研究属于外行，或有不当。 既然氧化损伤是导致干细胞早衰的重要因素，那么或许可以采用理想的抗氧化物质，例如N
中国团队成果登Nature，颠覆“长寿基因”认知
8月22日，《Nature》期刊在线发表了这一篇题为“SIRT6 deficiency results in developmental retardation in cynomolgus monkeys”的文章。来自中国科学院生物物理研究所的刘光慧、动物研究所的胡宝洋和李伟课题组合作以食蟹猴为