糖皮质激素性骨丢失的预防
糖皮质激素是临床应用比较广泛且基础的重要药物，是临床医生应对多种复杂系统性疾病的终极武器之一。有效性与副反应共存的原因，激素被称为临床医生手中的一把双刃剑，本文对激素的药理作用不做赘述，重点介绍一下激素引起骨丢失的预防。糖皮质激素治疗可引起明显的骨丢失风险，在用药的最初几个月表现最为显著。除此之外，糖皮质激素还可增加骨折的风险，并且相比于绝经后骨质疏松情况下的骨折，此种骨折发生时的骨密度值更高。有报道称，使用低至2.5-7.5mg/d的泼尼松或等效治疗时，即可出现骨折风险上升。因此，应积极治疗糖皮质激素性骨丢失，尤其是已有骨折高风险的人群(年龄较大、既往脆性骨折史)。对于其他人群，临床危险因素评估及BMD评估可能有助于指导治疗。一般措施1、为了尽可能地减少骨丢失，任意剂量糖皮质激素治疗≥3个月的所有患者都应遵循特定的一般原则。糖皮质激素的剂量和疗程应尽可能地减少和缩短，因为即使是替代方案的剂量或长期吸入性应用糖皮质激素也可导致骨......阅读全文
维生素A骨矿物质丢失和骨质疏松症风险
动物实验发现，长期维生素A过量可导致骨矿物质丢失，推测在人类也可能会有类似的影响。1998年报道的在瑞典妇女中进行的横断面调查和病例对照研究结果显示，在每日摄入量不超过1.5mg的情况下，骨矿物质密度随维生素A摄入量的增加而提高；但每日摄入量大于1.5mg时，增加维生素A摄入量可提高骨质疏松和髓骨骨
在光调控甲状旁腺素分泌干预骨丢失研究方面获进展
近日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院研究员杨帆团队等在Nature Communications上发表题为An optogenetic approach for regulating human parathyroid hormone secretion的研究
治疗蛋白丢失性胃肠病的相关介绍
蛋白丢失性胃肠病应根据不同的病因，采用各种有效的治疗措施。对症治疗，包括低盐饮食、利尿药等，静注人血白蛋白短时有效。 1、蛋白丢失性胃肠病的病因治疗 病因一旦明确，即应给予相应治疗。应特别指出，引起本病的一些病因需手术治疗才能治愈，如恶性肿瘤、缩窄性心包炎、巨大肥厚性胃炎等。只有在病因尚未明
关于蛋白丢失性胃肠病的诊断介绍
一、蛋白丢失性胃肠病的诊断： 凡是不明原因的低蛋白血症，伴有胃肠道疾病的临床表现，排除肝、肾疾病所致的营养不良或消耗性疾病，即应疑及本病。 蛋白丢失性胃肠病的诊断应包括以下三方面： 1.有低蛋白血症存在临床表现为水肿、低血浆蛋白。 2.有蛋白质从胃肠道丢失的证据，粪51Cr白蛋白测定及α
蛋白丢失性胃肠病的并发症
1、主要为血浆白蛋白和IgG的降低，早期常有易疲劳、消瘦、乏力、性功能减退。严重缺乏时，可见皮肤干燥、脱屑、色素沉着，有时出现褥疮、头发干枯、易脱落。精神不集中、记忆力减退、易兴奋和激动，甚至可表现为表情淡漠。有些患者，尤其小儿可有生长发育障碍，甚至死亡。 2、由于血浆蛋白特别是白蛋白的下降，
蛋白丢失性胃肠病的体征及病因
体征 1、原发病的临床表现 因原发病的症状和体征而各不相同。 2、低蛋白血症 血浆白蛋白、γ球蛋白（IgG、IgM、IgA，但常常无IgE）、人纤维蛋白原、转铁蛋白、脂蛋白、血清铜蓝蛋白的减少。 3、下肢水肿 由于血浆胶体渗透压降低导致液体从毛细血管渗出增加。虽然全身性水肿非常少见，但是上
蛋白丢失性胃肠病的并发症
1、主要为血浆白蛋白和IgG的降低，早期常有易疲劳、消瘦、乏力、性功能减退。严重缺乏时，可见皮肤干燥、脱屑、色素沉着，有时出现褥疮、头发干枯、易脱落。精神不集中、记忆力减退、易兴奋和激动，甚至可表现为表情淡漠。有些患者，尤其小儿可有生长发育障碍，甚至死亡。 2、由于血浆蛋白特别是白蛋白的下降，
成骨不全症的预后和预防介绍
预后 不同类型的成骨不全症严重程度和预后不同。严重者在子宫内死亡，或在娩出后1周内死亡。 预防 本病是一种先天遗传性疾病，应预防骨折，对患儿采取保护措施，避免造成骨折的伤害，，训练柔韧性、耐力和力量，鼓励各种形式的安全主动运动，从而在最大程度上增加骨量、增强肌肉力量，促进独立生活功能，甚至
病例分析：儿童蛋白丢失性胃病1例
病例介绍患儿女，5岁10个月，因间断腹痛 7 d，全身浮肿 4 d 入院。患儿入院前 1 周于进食腊鸭后出现腹痛，为脐周阵发性隐痛，可自行缓解。后发展为呕吐胃内容物，食后即吐，无胆汁及咖啡渣样物。4 d 前家长发现患儿眼睑浮肿，且进行性加重，双下肢逐渐出现凹陷性水肿。患儿发病以来无发热，
干燥综合征患者牙种植诊疗分析2
2.讨论 SS患者因不利的口腔环境可导致对修复义齿的不耐受，出现反复的口腔修复失败情况。其口内表现包括：唾液分泌减少导致的口腔干燥、猛性龋、慢性炎症、口腔黏膜烧灼及疼痛不适感、慢性白色假丝酵母菌感染等，还包括菌斑滞留的增多、味觉的改变及吞咽困难，因此，SS患者佩戴活动义齿是相当困难及不舒适的。 对于
蛋白丢失性胃肠病的实验室检查
1、51Cr-氯化琥珀胆碱 过去蛋白丢失性胃肠病的诊断，依赖于测定血管内注射的放射性大分子的粪便丢失来确定蛋白丢失性胃肠病的诊断。虽然这项检查较精确，但这些实验有放射性活性的暴露并且繁琐、昂贵和不方便，因此，不适用于儿童的常规临床检查。 2、α1-抗胰蛋白酶检查 肝脏合成的一种糖蛋白，人类丝氨
简述蛋白丢失性胃肠病的临床表现
蛋白丢失性胃肠病的临床表现因原发病的症状和体征而各不相同。 1.下肢水肿 由于血浆胶体渗透压降低，导致液体从毛细血管渗出增加，可见单侧水肿在淋巴管扩张时产生。 2.消化不良 由于脂肪和（或）糖类吸收不良，临床上可出现腹泻、脂溶性维生素缺乏的症状。 3.免疫功能降低 淋巴管阻塞、淋巴细
蛋白丢失性胃肠病的实验室检查
1、51Cr-氯化琥珀胆碱 过去蛋白丢失性胃肠病的诊断，依赖于测定血管内注射的放射性大分子的粪便丢失来确定蛋白丢失性胃肠病的诊断。虽然这项检查较精确，但这些实验有放射性活性的暴露并且繁琐、昂贵和不方便，因此，不适用于儿童的常规临床检查。 2、α1-抗胰蛋白酶检查 肝脏合成的一种糖蛋白，人类丝氨
蛋白丢失性胃肠病的病因及病理生理
病因 能引起蛋白质丢失的胃肠病甚多。 生理学的研究已证实，血浆白蛋白和球蛋白的分解产物中，仅10%左右从肠道排出，因此认为正常人生理情况下胃肠道蛋白质的丢失可以忽略不计。 病理生理 蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或
跟骨骨刺综合症的预防保健介绍
1)选择合适的鞋子：对年轻人来说应尽量少穿或不穿鞋跟过高的鞋子因为高跟鞋增加了足的负担使足底的跖腱膜趋于紧张张力升高容易诱发或促使骨刺的产生对于中老年人应选择软底宽松的鞋子减少足底与鞋子的磨擦。 2)使用厚软的鞋垫：厚软的鞋垫可缓冲足与鞋之间的磨擦减轻疼痛足跟有较明显的骨质增生者为了减少疼痛可
关于跟骨骨膜炎的日常预防介绍
1、进行各项体育锻炼时要遵守循序渐进的原则，不能急于求成。 2、运动前作好准备活动，以增强足跟的适应力，不要突然加大运动量，更不要在毫无准备的情况下直接进行强度训练。 3、尽量避免在太硬及凹凸不平的地段上锻炼。 4、注意掌握训练的动作要领，注意跑跳时要放松和落地时的缓冲，在运动训练后作足跟
如何预防同种异体骨移植后的排斥反应？
预防同种异体骨移植后的排斥反应可以采取以下措施：优化供体选择：尽可能选择与受体组织相容性较高的供体，包括人类白细胞抗原（HLA）的匹配程度。严格的骨处理：采用有效的处理方法，如深度冷冻、冻干、脱细胞处理等，降低移植骨的免疫原性。免疫抑制治疗：术前、术中和术后根据患者情况，合理使用免疫抑制剂，如糖皮质
生境丢失假说
生境丢失假说生境丢失假说（habitation lose）认为对一些生境，如季节性小水塘和溪流，升高温度后造成的蒸发量增加有可能增加这些生境干枯的可能性。因此动物适应这些生境温度可能会对将来的生存风险起到提示作用，因此改变了动物最佳的成熟时间。
关于蛋白丢失性胃肠病的其他辅助检查介绍
（1）蛋白丢失性胃肠病的X线检查： 以下胃肠道X线征：胃肠黏膜皱襞巨大肥厚、吸收不良的X线征、小肠黏膜皱襞普遍增厚、小肠黏膜呈结节样改变后指压征,以上征对鉴别诊断有意义。腹部CT扫描有助于发现肠系膜淋巴结肿大等。 （2）蛋白丢失性胃肠病的空肠黏膜活检： 多块空肠黏膜活检对淋巴瘤、乳糜泻、嗜酸性
蛋白丢失性胃肠病的辅助检查及鉴别诊断
辅助检查 1、X线检查 胃肠道X线检查对鉴别诊断有重要意义。特别是以下X线征：胃肠黏膜皱襞巨大肥厚（见于肥厚性分泌性胃病）；吸收不良的X线征（肠腔扩张、雪花样或羽毛样钡剂沉着，钡剂呈分节状分布，见于各种伴有吸收不良的蛋白质丢失性胃肠疾病）；小肠黏膜皱襞普遍增厚（淋巴瘤、克罗恩病、原发性肠淋巴管
关于蛋白丢失性胃肠病的实验室检查
（1）51Cr-氯化琥珀胆碱： 蛋白丢失性胃肠病依赖于测定血管内注射的放射性大分子的粪便丢失来确定蛋白丢失性胃肠病的诊断。由于有放射性活性的暴露并且繁琐、昂贵和不方便，不适用于儿童的常规临床检查。 （2）蛋白丢失性胃肠病的α1-抗胰蛋白酶检查： α1-抗胰蛋白酶很少被肠道激酶消化，主要以原形从
蛋白丢失性胃肠病的流行病学
本病并非罕见，20 世纪初即对该病有所认识，当时认为本病是胃肠道疾病伴蛋白质合成障碍所致。直至50年代，一系列代谢平衡研究技术的问世，通过应用标记蛋白质技术，证实有大量蛋白质从胃肠道丢失，从而阐明了该病的本质。
关于高度恶性骨表面成骨源性肉瘤的简介
高度恶性骨表面骨肉瘤是罕见的表面成骨源性肉瘤，约占所有成骨源性肉瘤的8%。最常见的部位是股骨中部。髓腔一般不受侵犯。X线上，区分骨膜成骨源性肉瘤和高度恶性表面成骨源性肉瘤比较困难。二者相比较，后者的骨化较少且边缘更不清楚。 组织学表现和预后类似于传统型成骨源性肉瘤。
关于老年人骨质疏松症的病因分析
影响峰骨量的因素有以下4个方面： 1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。 2.营养 适当
线粒体基因何时丢失的？
生物学领域的一个巨大秘密，是细胞内线粒体拥有自己的遗传基因。为了解释这个秘密，有一个关于线粒体的起源的假说，就是内共生学说，认为线粒体来源于细菌，即一种原始细菌被真核生物吞噬后，在长期的共生过程中，通过演变，形成了线粒体。该学说认为，线粒体祖先原线粒体是一种可进行三羧酸循环和电子传递的革兰氏阴性
骨质疏松症与尿脱氧吡啶酚（DPD）的检测
人的一生中，骨一直处于动态代谢状态，在这个动态过程中，骨不断地被形成和吸收。许多疾病可引起骨的病理变化，这是导致骨代谢改变的最常见途径。当骨吸收率和骨形成率不一致时，骨密度就会变化。例如甲状腺功能亢进、糖皮质激素分泌过量、恶性肿瘤和风湿性关节炎等，都伴随有骨的异常代谢。女性更年期，尤其是
骨性关节病的病因分析
系原发性或继发性关节软骨退行性改变。关节软骨磨损，关节间隙变窄，软骨下骨质硬化，关节边缘骨赘形成。原发性病变发生于50岁以后，女略多于男，多关节受累，以负重关节为主。继发性病变发病于40岁左右，单关节受累。关节镜检查可见关节滑膜绒毛增生和炎症，关节软骨粗糙、溃烂、纤维化甚至缺失。本病贵在预防，适
腰大池引流在预防外伤性去骨瓣减压术后迟发性脑积水...
腰大池引流在预防外伤性去骨瓣减压术后迟发性脑积水的作用探讨继发性脑积水是行去骨瓣减压术后重型颅脑外伤患者的常见并发症之一，而外伤术后适时行腰大池引流可起到有效引流颅内积血、减轻脑水肿等作用。该项研究回顾性分析重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压术后行腰大池持续引流36例(治疗组)和持续腰穿放液(或隔天1次)
Nature：被丢失的“垃圾”DNA
在人类基因组中，基因只占据2%的序列，其余的均是由称作非编码DNA的遗传物质构成。科学家们多年来一直试图解开这一谜团：为何基因组中会存在如此庞大数量的这种遗传物质？ 现在，一项新研究带来了出乎意料的新发现：绝大多数的非编码DNA也许确实并非复杂生命所需。这一研究发表在 5月12日的《自然》（N
多骨纤维性结构不良的概述
多骨纤维性结构不良（polyostotic fibrous dysplasia），又称Albright综合征或McCune-Albright综合征（MAS）。该病最早由McCune（1936）和Albright（1937）描述，是一种骨生长发育性病变，临床以骨骼损害、性早熟和皮肤色素沉着为本病3