内溶酶体Aβ浓度和pH值是引起阿尔茨海默病的重要因素
Aβ淀粉样原纤维是具有规则交叉β结构的高度稳定的蛋白质聚集物，是阿尔茨海默病（AD）患者大脑中老年斑的主要成分。虽然淀粉样原纤维有毒性作用，但亚稳态的Aβ低聚体被认为是AD的主要毒性物质。在足够高的单体浓度下，Aβ很容易形成分子量为>50 kDa的球形、曲线型和环形低聚体，其中拉长的结构出现了球形低聚体的“串珠”式组合。淀粉样蛋白-β肽（Aβ）形成的亚稳态低聚体>50 kDa，称为AβOs，比Aβ淀粉样蛋白原纤维更易触发阿尔茨海默病相关过程，如突触功能障碍和Tau病理，包括Tau定位错误。在神经元中，Aβ在低pH的溶酶体内囊泡中聚集。在本研究中，研究人员具体分析了内溶酶体Aβ浓度和pH值对Aβ低聚体的形成及Tau错分类的影响。 研究人员从细胞外pH降低到溶酶体内pH时，发现AβO的组装速度加快了8000倍，但同时形成了淀粉样纤维。pH诱导AβO的形成和高溶酶体Aβ浓度共同使Aβ42在生理条件下广泛形成AβO。 ......阅读全文
关于阿尔茨海默病的治疗介绍
尚无特效药能治愈阿尔茨海默病或者有效逆转疾病进程，联合使用药物治疗、非药物治疗和细心护理能够减轻症状和延缓病情发展。 一、阿尔茨海默的药物治疗 1、改善认知功能 乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEI）：包括多奈哌齐、卡巴拉汀、石杉碱甲等，主要提高脑内乙酰胆碱的水平，加强突触传递； N-甲基-D
利用酮类物质治疗阿尔茨海默病
尽管几十年来努力开发一种预防或治愈阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）--折磨着老年人群的最为常见的痴呆症---的药物，但是当前还没有治疗这种破坏性疾病的方法。 越来越多的研究提示着这样的一种特效疗法可能已经存在，但不是以药丸的形式，而只是简单的饮食变化。而且越来越多
延缓阿尔茨海默症的新希望
研究人员结合小鼠模型研究和阿尔茨海默症患者死后的大脑样本分析，发现单次中重度创伤性颅脑损伤TBI能破坏负责调控阿尔茨海默症相关酶的蛋白，文章发表在Journal of Neuroscience杂志上。研究人员发现了一个复杂的机制，会导致创伤后大脑BACE1酶水平的急剧升高。这一研究成果有
芬兰发现阿尔茨海默病检测新法
由于阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）目前无法治愈，因此尽早检测和及早治疗非常重要。芬兰研究人员最近发现，可以通过检测血清在症状出现前数月甚至数年就查出这种疾病。芬兰国家技术研究中心１４日发表新闻公报说，由该中心和芬兰东部大学共同完成的研究发现，一种指示组织缺氧和磷酸戊糖途径的分子信号，是阿尔茨海默氏症
药物治疗阿尔茨海默症的介绍
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。 （1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学
阿尔茨海默病治疗的新思路
阿尔茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年痴呆的重要疾病，AD的主要病理学特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉积。研究表明Aβ的聚集受金属锌及铜的催化。金属硫蛋白（MT）是脑内主要的锌和铜的内源结合蛋白，MT与AD的病理生理学相关。鉴于MT较强的金属结合能力，研究人员推测MT可能
阿尔茨海默症药：默克公司研发失败
美国默克公司日前宣称，其研发的一种治疗阿尔茨海默症的新药Verubecestat，将不再进行下一期试验。而在两个月前，另一种新药Solanezumab也宣告失败。这两种药物均靶向聚集在患者大脑中的β淀粉样蛋白斑块。 阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病。在去年年底的世界生命科学大会上，中科院上海药
睡眠改变或是阿尔茨海默症早期指标
在阿尔茨海默症（AD）患者中，早在临床症状出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结就积聚在大脑中。因此，早期干预对于减缓神经退行性病变和疾病进展至关重要，但科学家们需要找到可靠的早期标志物。美国圣路易斯华盛顿大学的布兰登·卢西等研究人员分析了老年认知正常受试者的睡眠模式，发现非快速眼动（NR
浑浊空气或可导致阿尔茨海默氏病
在一个距离高速公路约100米的停车场中，一辆白色拖车上的巨大铝管引人注目。这只铝管每分钟能吸收数百升由30多万辆汽车和柴油卡车排放的废气。 而年轻的化学工程师Arian Saffari则蜷缩在拖车里，将收集到的气体注入一个复杂的过滤系统。这些废气中包含了硫酸盐、硝酸盐、铵、炭黑和重金属颗粒，这
用“脑机接口”挑战阿尔茨海默氏症
随着中国逐渐步入老龄化社会，阿尔茨海默氏症（老年痴呆）的发病率逐年增高，发病年龄也呈现出年轻化的趋势。作为一种退行性疾病，在大脑退化前的发现和预防，对于阿尔茨海氏默症显得尤为重要。然而，利用怎样的方式才能使潜在患者获得方便、科学又有效的预防训练？在电子科技大学生命科学与技术学院副教授刘铁军的科
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
简述阿尔茨海默症的临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三
3种示踪剂有助诊断阿尔茨海默症
美国约翰霍普金斯大学一项新研究发现，三种新的放射性示踪剂分子，能绑定人脑中的Tau蛋白缠结并将其“照亮”，有效增强病患的正电子放射断层造影术（PET）扫描效果。由于Tau蛋白与阿尔茨海默症密切相关，因此，这些示踪剂会是一种很有前途的诊断工具，帮助推进该疾病的诊治研究。 阿尔茨海默症的特征在于大
阿尔茨海默症的遗传概率有多大？
阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病，通常发生在老年人身上。遗传因素是阿尔茨海默症的一个重要风险因素，但并不是唯一的因素。 根据研究，如果一个人的直系亲属(父母、兄弟姐妹)中有患有阿尔茨海默症的人，那么该人患上阿尔茨海默症的风险会增加。具体来说，如果一个父母患有阿尔茨海默症，则子女患上该病的
阿尔茨海默病早期临床诊断流程
阿尔茨海默病，也就是人们称的老年痴呆症，是一种神经变性疾病，以大脑皮层和海马区的神经元逐渐变性为主，形成的不可逆损害，早期是记忆力障碍，到逐渐出现智能，认知以及行为等障碍，自1907年被提出来之后，发病率逐年的提高，但是对其病因，至今没有一个完整的认识，认识最多的病因是遗传和各种环境因素
关于阿尔茨海默病的药物研发介绍
全球多家制药公司在阿尔兹海默病治疗药物上都曾投入，但是针对β–淀粉样蛋白的研究在临床试验环节就已经出局，如2012年，辉瑞、强生等宣布停止阿尔茨海默症药物Bapinuezumab的研发；2018年6月，礼来公司宣布，其和阿斯利康公司正在停止口服β分泌酶裂解酶（BACE）抑制剂Lanabecest
JNS：阿尔茨海默症毒性蛋白的传播
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
Cell：阿尔茨海默氏症研究启示录
阿尔茨海默氏症临床研究中的一些令人失望的结果，让某些医生和科学家们打消了继续研究ɣ-分泌酶（ɣ-secretases）以及可能的治疗方法的念头。在著名期刊《细胞》（Cell）杂志上，阿尔茨海默氏症专家Bart De Strooper表示，这些研究并非毫无意义，而是表明了下一步应该为阿尔茨海默氏
牙齿咬合不好易患阿尔茨海默氏症
牙齿不整齐就可能患上阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)，这听上去有些不可思议。但日本科学家的最新研究证明，这种说法至少在大白鼠身上是正确的。 日本冈山大学的科学家森田学等人将大白鼠的臼齿切削掉一部分，使牙齿不能正常咬合。8周后，大白鼠脑内的贝塔淀粉样蛋白质总量上升至正常水平的4倍以上。这种蛋白
阿尔茨海默氏症或将迎来新疗法
哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现，β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用：适量蛋白可消灭有害细菌，但免疫系统功能一旦下降，反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果，或将改变这一老年病的治疗方向。 β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海
阿尔茨海默病国产新药获批上市
国家食品药品监督管理总局8月7日发布消息称，该局近日批准国产盐酸美金刚溶液和盐酸美金刚片用于中重度至重度阿尔茨海默型痴呆的治疗。 此次获批上市的盐酸美金刚口服溶液(120毫升240毫克)和盐酸美金刚片(10毫克)由珠海联邦制药股份有限公司生产。前者是3.1类新药，后者是国内首个盐酸美金刚仿
焦虑，竟是阿尔茨海默症的早期表现？！
高水平淀粉样蛋白与焦虑症相关 此前研究表明，抑郁症和其他神经精神症状可能是AD在其“临床前”阶段进展的预测因子。在此期间，纤维状淀粉样蛋白和tau蛋白会在患者的大脑中积累，这一阶段可能发生在患者出现轻度认知障碍的十多年前。 此次，布列根和妇女医院（Brigham and Women'
何首乌或有助防治阿尔茨海默氏症
中国研究人员在新一期荷兰《恢复神经学和神经科学》杂志上报告说，何首乌中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿尔茨海默氏症，该成分有效抑制了患病实验鼠的一些相关症状。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症，其病因是大脑中一些蛋白质异常堆积，阿尔法突触核蛋白就是罪魁祸首之一。中国首都医科大学的研究人员发
新英格兰医学：首个阿尔茨海默氏症年表
由华盛顿大学医学院的科学家们领导的一个研究小组组装了迄今最为详细的人脑长期缓慢陷入全面阿尔茨海默氏症的年表。这一突破性的研究成果发表在7月11日的《英格兰医学杂志》(NEJM)上。 作为显性遗传阿尔茨海默氏症网络(DIAN)国际研究合作的一部分，华盛顿大学以及其他地方的科学家们对来自遗传易
何首乌或有助防治阿尔茨海默氏症
中国研究人员在新一期荷兰《恢复神经学和神经科学》杂志上报告说，何首乌中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿尔茨海默氏症，该成分有效抑制了患病实验鼠的一些相关症状。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症，其病因是大脑中一些蛋白质异常堆积，阿尔法突触核蛋白就是罪魁祸首之一。中国首都医科大学的研究人员发
－Nature：阿尔茨海默氏症研究重大突破
一个创新性的实验室培养系统第一次成功地再现了阿尔茨海默氏症形成全过程的一些事件。利用他们开发的这一系统，来自麻省总医院（MGH）遗传和衰老研究部门的研究人员现在提供了首个明确的证据支持这一假说：即大脑中β-淀粉样斑块沉积是导致这一破坏性神经退行性疾病的级联反应的第一步。他们还确定了一种酶在这一过
Nature头条：阿尔茨海默氏症的“天然”防护
来自deCODE基因解码公司(deCODE genetics)的研究人员及其基因泰克(Genentech)公司的同事们发现了一种可以防止阿尔茨海默氏症(AD)和老年人认知能力衰退的β淀粉样前体蛋白(APP)基因的变异体。研究结果还表明了年龄有关的认知能力下降与迟发性形式阿尔茨海默氏症(引起痴
阿尔茨海默氏症药物有损小鼠脑细胞
治疗阿尔茨海默氏症药物或加剧病情。 本报讯 药物会让阿尔茨海默氏症变得更严重吗？动物实验表明，在接受阿尔茨海默氏症药物治疗的患者体内发现的一种抗体，可能会对人体带来不利影响。 现在，科学家正利用抗体展开临床试验治疗阿尔茨海默氏症，因为研究发现它们可以破坏在大脑中形成的棘手病情。但是在一项通
美媒：尿检或可预测阿尔茨海默病
参考消息网12月5日报道据美国科研成果网11月30日报道，简单的尿检或许有助于在发现症状以前诊断阿尔茨海默病。报道说，科学家最近发现，一次简单、廉价的尿检或许就能提前数年在发现症状以前诊断出阿尔茨海默病。研究者表示，阿尔茨海默病的最初迹象是尿液中的一种化学物质。阿尔茨海默病无法治愈，启动治疗过晚便无
阿尔茨海默病或与内脏脂肪较高有关
2日在北美放射学会年会上发表的一项研究称，一种特定类型的体脂与大脑中的异常蛋白质有关，这些异常蛋白质是阿尔茨海默病的标志。对认知正常的中年人的脑血流量进行比较后发现，肥胖和内脏脂肪组织较多的 人大脑颞叶和顶叶区域的血流量减少。图片来源：北美放射学会研究共纳入了80名认知正常的中年人（平均年龄49.4