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傅阳心开发CTLA4SIRPα融合蛋白靶向删除肿瘤浸润Treg细胞

肿瘤浸润Treg抑制抗肿瘤效应T细胞免疫应答,和疾病进展正相关。删除Treg能够显著提高抗肿瘤免疫应答效果,然而系统性删除Treg可能引发激活自身免疫反应,带来显著副作用。因此,特异性删除肿瘤浸润Treg是更可取的策略。作为FDA批准的首个抗肿瘤免疫检查点阻断(checkpoint blockade)药物, CTLA-4抗体在小鼠肿瘤模型中能有效删除Treg而且Treg的删除对其抗肿瘤效果有决定性作用【1-4】,临床上CTLA-4抗体治疗经常引发严重的免疫相关副作用,这很可能与外周组织Treg的删除/阻断有关。为特异性删除肿瘤浸润Treg,傅阳心实验室在前期CD47免疫治疗研究基础上,设计了双特异性融合蛋白同时靶向肿瘤浸润Treg 细胞CTLA-4和CD47【5】 。这一设计利用肿瘤Treg 高表达CTLA-4特点,同时增强了针对Treg的 “eat me” 信号(CTLA-4抗体介导)和阻断Treg的“do not eat......阅读全文

研究发现新型效应性Treg细胞亚群

  调节性T(Treg)细胞对维持自身免疫稳态至关重要,也是肿瘤抑制性微环境形成的重要原因。已有报道表明,Treg细胞要经历类似CD4 T细胞一样的活化过程,最终分化为效应性Treg细胞,可分泌抑制性细胞因子,行使免疫抑制功能。TGF-β、IL-10是被普遍研究的免疫抑制因子。近年来研究发现,Tre

效应性Treg细胞分化的转录调控研究中取得进展

  调节性T细胞(Treg)是具有免疫抑制功能的T细胞,其主要的功能是抑制效应T细胞介导的免疫反应及维持机体的免疫耐受。效应性Treg只占次级淋巴器官和外周循环Treg细胞的较少一部分,大多数分布于各种组织脏器,效应性Treg是一群已经接受过抗原刺激、活化程度比较高且具有较强的免疫抑制功能的Treg

效应性Treg细胞分化的转录调控研究中取得进展

  调节性T细胞(Treg)是具有免疫抑制功能的T细胞,其主要的功能是抑制效应T细胞介导的免疫反应及维持机体的免疫耐受。效应性Treg只占次级淋巴器官和外周循环Treg细胞的较少一部分,大多数分布于各种组织脏器,效应性Treg是一群已经接受过抗原刺激、活化程度比较高且具有较强的免疫抑制功能的Treg

效应性Treg细胞分化的转录调控研究中取得进展

  调节性T细胞(Treg)是具有免疫抑制功能的T细胞,其主要的功能是抑制效应T细胞介导的免疫反应及维持机体的免疫耐受。效应性Treg只占次级淋巴器官和外周循环Treg细胞的较少一部分,大多数分布于各种组织脏器,效应性Treg是一群已经接受过抗原刺激、活化程度比较高且具有较强的免疫抑制功能的Treg

YAP可调节Treg功能 或可成为抗肿瘤免疫治疗新靶点

  调节性T细胞是机体内维持自我耐受和免疫稳态的重要免疫细胞群体,但是它们发挥的抑制性功能也会阻碍机体进行有效的抗肿瘤免疫应答。许多研究已经证明Foxp3是在Treg细胞中表达的一个转录因子,对于维持Treg细胞功能有重要作用。但是负责调节Foxp3表达和Treg细胞功能的信号途径和微环境中的信号还

Immunity:提高化疗抗肿瘤效应的新方法

蜻蜓(CD8+ T细胞)正在欢快地捕食蚊子(癌细胞)。 可怕的是,它背后的网袋(CD19+ EV)正朝它扑来。  2019年3月19日《Immunity》杂志正式刊登了浙江大学蔡志坚教授和王建莉教授研究团队的论文“Specific Decrease in B Cell-Derived Extrace

葡萄球菌蛋白体内抗肿瘤效应

  多数研究表明SPA直接体内注射治疗实验性肿瘤具有明显的抗肿瘤效应,其机理可能与SPA清除循环免疫复合物、诱导干扰素产生、增加补体依赖细胞毒抗体和外周血单个核细胞活性有关。据文献报道SPA能增强正常动物的巨噬细胞和NK细胞活性。

傅阳心开发CTLA-4-SIRPα融合蛋白靶向删除肿瘤浸润Treg细胞

  肿瘤浸润Treg抑制抗肿瘤效应T细胞免疫应答,和疾病进展正相关。删除Treg能够显著提高抗肿瘤免疫应答效果,然而系统性删除Treg可能引发激活自身免疫反应,带来显著副作用。因此,特异性删除肿瘤浸润Treg是更可取的策略。作为FDA批准的首个抗肿瘤免疫检查点阻断(checkpoint blocka

Treg既可抑制效应T细胞,也可阻止T细胞杀死癌细胞

  十多年前,放射肿瘤学家注意到一个有趣的现象:有时局部使用放射治疗肿瘤可以刺激免疫系统,使整个免疫系统地攻击癌症。这就好像使用辐射可以以某种方式唤醒免疫系统,使其意识到癌症的存在。从那时起,人们就开始努力利用这种效应,希望通过放射疗法和免疫疗法的结合创造出这种系统性的抗癌活性。  不幸的是,“我们

Treg 细胞的功能

Treg具有免疫抑制功能,参与多种免疫性疾病的发生和发展过程。根据其免疫抑制机制不同分为CD4+CD25+Tr细胞、Tr1、Th3等CD4+CD25+Tr细胞通过活化T细胞的CTLA-4,抑制活化的T细胞的免疫功能Tr1分泌IL-10抑制T细胞的增殖分化Th3分泌TGF-β抑制效应细胞增殖和分化,同