急性有机磷中毒反跳原因分析

急性有机磷中毒反跳原因分析 有机磷农药急性中毒急性症状明显缓解的恢复期,病情再次恶化、甚至死亡称反跳,多发生在急性中毒后的2~8天。现对原因分析如下。残留毒物继续吸收:就诊过迟或不恰当、不彻底的洗胃及导泻致胃肠残留毒物继续吸收。口服超过12小时或更长时间胃粘膜皱襞角残留有机磷;48小时洗胃液中及3天后患者呕吐物仍有大蒜气味。有机磷的肝内氧化:氧化后毒性增加300~600倍。对硫磷氧化为***毒性增加300倍;氧化乐果毒性比乐果高300倍以上。氧化产物随胆汁储于胆囊,当患者病情好转,开始进食或神经反射**胆囊收缩,毒物排入十二指肠致再吸收中毒。误判阿托品化:阿托品用量不足、减量太快,停药过早,胆碱酯酶复能剂应用不当,大量胆碱酯酶处于磷酰化时间过长而老化。大量输入葡萄糖:合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A主要来源于线粒体内的内酮酸氧化脱羧,输入糖后体内合成乙酰胆减增加。输入量大,有活性的胆......阅读全文

简述有机磷中毒的对症治疗

  有机磷中毒的对症治疗:保持病儿呼吸道通畅消除口腔分泌物必要时给氧发生痉挛时立即以针灸治疗或用短效的镇静剂忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂...呼吸衰竭者除注射呼吸剂和人工呼吸外,必要时作气管插管正压给氧及时处理脑水肿和肺水肿注意保护

有机磷中毒气管切开处理

 有机磷中毒患者气管切开后采用合理护理措施能够提高治愈率,减少并发症的发生。有机磷中毒患者常因呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭,导致患者缺氧窒息。迅速建立人工气道是保障机体供氧快捷有效的护理措施,而气管切开术后的护理在患者的救治过程中起着至关重要的作用。  气管切开的患者由于气道长期开放易造成感染,所以应保持

简述有机磷中毒的基本症状

  ①有机磷中毒的基本症状—某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋,则出现平滑肌收缩腺体分泌增加瞳孔收缩恶心呕吐腹痛腹泻等毒草碱样症状;  ②有机磷中毒的基本症状—运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋,则发生肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛);重度中毒或中毒晚期转为肌力减弱或肌麻痹等

有机磷农药中毒的基层诊疗

  有机磷杀虫剂是目前我国使用最广的一类杀虫剂,常用的有数十种。但对人畜有一定毒性,在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒。有机磷杀虫剂多为油状液体,少数为晶状固体,分子中含硫的品种多有蒜臭味。除敌百虫外,一般难溶于水,易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下分解失效。    有机磷杀虫药对人畜的毒

关于汞中毒的形成原因分析

  由于汞富于流动性,且易在常温下蒸发,故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞,颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。  汞广泛存在于自然界,各种自然现象可使汞

急性视力丧失的原因分析

急性视力丧失对患者来说是一种可怕的经历,并且可能产生长期后果。急性视力丧失的许多原因以及对诊断和治疗的时间敏感性需求提出了诊断和治疗挑战。细致的病史是缩小鉴别诊断的关键,可以进行更集中的体格检查。及时诊断和治疗可能会影响视力结果。病因为了获得清晰的视力,光线必须沿着从眼睛前部到后部的无阻碍路径,穿过

临床物理检查方法介绍压痛及反跳痛介绍

压痛及反跳痛介绍: 压痛及反跳痛,压痛为采用触诊方法检查病人患处时出现的一种疼痛反应。反跳痛是腹膜壁层已受炎症累及的征象,当突然抬手时腹膜被牵拉引起疼痛。多见于腹内脏器病变累及邻近腹膜时,也见于原发性腹膜炎。当腹内脏器炎症尚未累及壁层腹膜时,可仅有压痛而无反跳痛。通过此项检查方法用于辅助诊断判断相应

血液灌流在中毒救治中的应用

我国卫计委2008年发布的全国死因调查结果显示,损伤和中毒是仅次恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因,占总死亡率的10.7%。所以中毒的救治不可忽视。因为中毒的救治与时间关系比较密切,所以推广中毒救治技术,显得尤为迫切。下面就结合个人的体会,将血液灌流在中毒救治当中的应用做一

有机磷农药的中毒表现有哪些?

  急性中毒  临床表现可分三类:  (1)毒蕈碱样症状:早期即可出现,主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多,严重时出现肺水肿。  (2)烟碱样症状:病情加重时出现全身紧束感,言语不清,胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤,胸部压迫感,心跳频数,血压

概述有机磷中毒的临床表现

  急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展,患者很快出现如下情况:  1.胆碱能神经兴奋及危象  (1)毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽

有机磷中毒的基本信息介绍

  有机磷农药(OPS)是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。急性有机磷农药中毒(AOPP)是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括急性中毒患者表

有机磷酸酯类中毒与解救实验

实验方法原理有机磷酸酯类是难逆性胆碱酯酶抑制剂,可与乙酰胆碱酯酶(AchE)结合,使酶失去活性且难以恢复。体内乙酰胆碱酯酶可水解乙酰胆碱(Ach)并使其失效,故有机磷酸酯中毒可造成Ach在体内大量堆积。轻度急性中毒者以M-样症状为主;中度中毒者可同时出现M-样与N-样症状;重度中毒者除M-样与N-样

关于有机磷中毒的检查方式介绍

  1.临床检查  (1)经系统检查 有相应的AOPP体征。  (2)呼吸系统检查 有肺水肿体征(双肺布满湿性啰音)。  2.实验室检查  (1)胆碱酯酶活性测定 是有机磷农药中毒的特异性标志酶,但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。  (2)肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI)测定 可反应A

有机磷酸酯类中毒与解救实验

实验方法原理 有机磷酸酯类是难逆性胆碱酯酶抑制剂,可与乙酰胆碱酯酶(AchE)结合,使酶失去活性且难以恢复。体内乙酰胆碱酯酶可水解乙酰胆碱(Ach)并使其失效,故有机磷酸酯中毒可造成Ach在体内大量堆积。轻度急性中毒者以M-样症状为主;中度中毒者可同时出现M-样与N-样症状;重度中毒者除M-样与N-

急性秋水仙碱中毒救治病例分析

病例简介患者女,18岁,既往体健,2017年1月17日凌晨3点口服秋水仙碱90片(0.5 mg/片),晨6点左右同事发现患者剧烈呕吐,呕吐10余此次,呕吐物未见胃内容物,未见成型药片,伴腹痛,头晕等症状,未予处置,中午11点在同事陪同下步入急诊,查体:身高160 cm,体质量55 kg,神志清楚,脉

导致患者急性腹痛的原因分析

病例资料患者男性,57岁。无既往病史和手术史。主因就诊前一天右下腹疼痛就诊。患者自述腹痛发作突然且为剧烈疼痛,最初疼痛位于中腹部,疼痛出现当天恶化并转移至右下腹部。患者否认存在任何腹痛相关的发热、寒战、呕吐、腹泻、排尿困难和其他胃肠道症状。患者入院时生命体征和实验室检查均正常。腹部检查显示右侧髂窝压

分析急性乙肝的发病原因

  急性乙肝的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明。其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙肝的临床表现及转归有重要意义。   原因一、慢性活动性肝炎见于免

关于原发性胃食管反流的原因分析

  原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的弹簧夹作用减弱、食管下扩约肌(LES)

分析慢性反流性肾病的发病原因

  慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下,输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括:输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变,将导致原发或继发性VUR。

治疗有机磷中毒的不同方式介绍

  1.现场急救  尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服,并在现场用大量清水反复冲洗,对于意识清醒的口服毒物者,如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院,否则会增加毒物的吸收而加重病情。  2.清除体内毒物  (1)洗胃 彻底洗胃是切断毒

分析水杨酸盐中毒的发病原因

  水杨酸盐类药物中毒多为-次用量过大或长期大量应用所致。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处,可经皮肤吸收中毒。在有脱水,肝、肾功能不全,低凝血酶原血症的病人更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障,孕妇服用过量,常致胎儿或新生儿中毒。  小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等治疗量的2~4倍可以

中毒性白内障的形成原因分析

  局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障,临床有诸多报道,并已引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障,与眼科临床有直接关联的中毒性白内障主要由药物引起。  主要为一些药物和毒性物质引致:  1.糖皮质激素  长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素,可产生后囊膜下混浊,其形态与辐射性白内障

关于酮体酸中毒的发病原因分析

  1、急性感染 是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性  2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿

乳酸性酸中毒的发病原因分析

(1) 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症,如合并心、肺、肝、肾脏疾病,造成组织器官缺氧,引起乳酸生成增加;糖尿病患者存在糖代谢障碍,糖化血红蛋白水平升高,血红蛋白携氧能力下降,造成局部缺氧,致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加;休克时伴有末梢循环衰竭,组织缺血缺氧,乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒

急性中毒的诊疗原则

   一、初步诊断    在采取急救措施的同时应尽早掌握中毒的时间、毒物的种类、中毒的途径,初步估计毒物的剂量以及病人中毒前后的情况。治疗中密切观察病人的体温、血压、脉搏、呼吸及意识的变化,注意瞳孔的大小及对光反应,查看皮肤的温度、湿度及色泽,观察有无腹部阳性体征,大小例是否失禁,有无肌肉颤动或

关于急性肺水肿的发生原因分析

  此病多发生于:  ①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱,如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;  ②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻,如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;  ③急性心脏容量负荷过重,如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不

小儿急性肺炎的诱发原因分析

  1、小儿呼吸道生理解剖因素 鼻咽、气管及支气管狭窄,粘液分泌少,纤毛运动差,肺组织分化不全、弹力纤维不发达,代偿能力差,肺泡少而间质发育旺盛,故含气少血多,这些特点在婴儿期表现更为突出。加之免疫功能尚未充分发育,因此,容易患气管肺炎。  2、疾病影响 机体本身的健康状况,与肺炎的发生有密切的关系

糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病原因

  1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素,如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。其常见诱因有:  (1) 感染:呼吸道感染最为常见,如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等,此外还有阑尾炎

有机磷农药与乙醇混合中毒与尿崩症合并高渗综合征病...

有机磷农药与乙醇混合中毒与尿崩症合并高渗综合征病例思考随着人们生活水平与文明程度提高,经口有机磷农药中毒(AOPP)发病率逐年下降,但该病在基层医院仍可见到。病例虽经过多年,因为本例比较特殊,至今回忆起来仿佛还在眼前。病例回顾周某某,男,34岁,饮白酒(约半斤)2小时,因与家人怄气怒服***50ml

有机磷农药中毒有哪些表现及如何诊断

  有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度与进入途径、农药性质、进入量和吸收量以及人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病。若是吸入或口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢,但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症