恶性胸腔积液的炎症级联反应机制新进展
恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的，目前尚无有效的治疗方法，反映出我们对导致恶性胸腔积液发生发展的基本机制了解不足。近日，来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国家的研究人员在《Science Advances》杂志共同发表一项研究成果，系统阐述了恶性胸腔积液的炎症级联反应机制。 研究发现，胞吐作用通过受体酪氨酸激酶（AXL）和原癌基因酪氨酸激酶（MERTK）产生白细胞介素-10（IL-10）。这个过程有四种不同的胸膜腔巨噬细胞亚群参与，并具有不同的代谢状态和细胞趋化特性。IL-10作用于树突状细胞，诱导产生金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）。通过基因干扰巨噬细胞中的AXL和MERTK或树突状细胞中的IL-10受体或TIMP1的表达，可显着减少恶性胸腔积液进展。 该研究结果描绘了一个炎症级联反应：从巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞，到IL-10的产生，再到诱导树突状细胞合成TIMP1。这种炎症级联反应促进了恶性胸腔积液的发......阅读全文
胸腔积液免疫化学检查的正常值及临床意义
正常值 健康成人胸腔液在20ml以下，在胸膜腔内主要起润滑作用。 临床意义 在病理情况下，如胸膜毛细血管静水压增加或胶体渗透压下降，或者胸腔内负压和胸腔液内胶体渗透压增加，均可导致胸腔液产生过多而吸收明显减少，从而形成病理性胸腔积液(pleural effusion)，又称为胸水。常见的原
肿瘤标志物检测在良恶性胸腔积液鉴别诊断的应用
临床上良、恶性胸腔积液的鉴别极为重要，而此种鉴别有时比较困难，胸液常规生化检查难以区分良恶性病变，而其它传统的检查方法敏感性和特异性也不高。恶性胸腔积液中找到癌细胞有确诊意义，但阳性率很低，因此从胸腔积液中寻找理想的肿瘤标志已成为当前研究的主要课题。我们通过检测胸腔积液肿瘤标志的水平
胸腔积液免疫化学检查的注意事项及检查过程
注意事项 不合宜人群： 暂时不明确 检查前禁忌：注意正常的生活饮食习惯，注意个人卫生。 检查时要求：积极配合医生 胸腔积液标本采集是通过胸腔穿刺方法获取。抽取标本后要立即送检，以免细胞变性、破坏或出现凝块而影响结果。 检查过程 1、癌胚抗原(CEA)：CEA是一种分子量较大的糖蛋白，
胸腔积液免疫化学检查的临床意义及注意事项
临床意义 在病理情况下，如胸膜毛细血管静水压增加或胶体渗透压下降，或者胸腔内负压和胸腔液内胶体渗透压增加，均可导致胸腔液产生过多而吸收明显减少，从而形成病理性胸腔积液(pleural effusion)，又称为胸水。常见的原因有胸膜或邻近组织感染，原发性或转移性肿瘤等。胸腔积液检查除传统的细胞
胸腔积液免疫化学检查的临床意义及注意事项
临床意义 在病理情况下，如胸膜毛细血管静水压增加或胶体渗透压下降，或者胸腔内负压和胸腔液内胶体渗透压增加，均可导致胸腔液产生过多而吸收明显减少，从而形成病理性胸腔积液(pleural effusion)，又称为胸水。常见的原因有胸膜或邻近组织感染，原发性或转移性肿瘤等。胸腔积液检查除传统的细胞
胸腔积液免疫化学检查的注意事项及检查过程
注意事项 不合宜人群： 暂时不明确 检查前禁忌：注意正常的生活饮食习惯，注意个人卫生。 检查时要求：积极配合医生 胸腔积液标本采集是通过胸腔穿刺方法获取。抽取标本后要立即送检，以免细胞变性、破坏或出现凝块而影响结果。 检查过程 1、癌胚抗原(CEA)：CEA是一种分子量较大的糖蛋白，
胸腔积液肿瘤细胞学检查的注意事项及检查过程
注意事项 不合宜人群： 暂时不明确 检查前禁忌：注意正常的生活饮食习惯，注意个人卫生。 检查时要求：积极配合医生胸腔积液标本采集是通过胸腔穿刺方法获取。 检查过程 (1)、肿瘤细胞：在恶性积液中，巴氏或H-E染色检查约60%可发现形态不规则、细胞体大小不均、胞核大并可见核仁、胞质受色较
临床化学检查方法介绍胸腔积液微生物学检查介绍
胸腔积液微生物学检查介绍： 胸腔积液微生物学检查是对葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌、脆弱类杆菌、绿脓杆菌等常见致病菌进行检查的方法。胸腔积液微生物学检查正常值： 健康成人胸腔液在20ml以下，在胸膜腔内主要起润滑作用。胸腔积液微生物学检查临床意义： 在病理情况下，如胸膜毛细血管静水压增加或胶体渗
胸腔积液肿瘤细胞学检查的正常值及临床意义
正常值 胸膜毛细血管静水压正常和胶体渗透压正常，胸腔没有积液。 临床意义 在病理情况下，如胸膜毛细血管静水压增加或胶体渗透压下降，或者胸腔内负压和胸腔液内胶体渗透压增加，均可导致胸腔液产生过多而吸收明显减少，从而形成病理性胸腔积液(pleural effusion)，又称为胸水。常见的原因
胸腔积液肿瘤细胞学检查的临床意义及注意事项
临床意义 在病理情况下，如胸膜毛细血管静水压增加或胶体渗透压下降，或者胸腔内负压和胸腔液内胶体渗透压增加，均可导致胸腔液产生过多而吸收明显减少，从而形成病理性胸腔积液(pleural effusion)，又称为胸水。常见的原因有胸膜或邻近组织感染，原发性或转移性肿瘤等。胸腔积液检查除传统的细胞
临床化学检查方法介绍胸腔积液微生物学检查介绍
胸腔积液微生物学检查介绍： 胸腔积液微生物学检查是对葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌、脆弱类杆菌、绿脓杆菌等常见致病菌进行检查的方法。胸腔积液微生物学检查正常值： 健康成人胸腔液在20ml以下，在胸膜腔内主要起润滑作用。胸腔积液微生物学检查临床意义： 在病理情况下，如胸膜毛细血管静水压增加或胶体渗
浆膜腔积液的产生原因和机制
积液发生机制常见原因漏出液毛细血管流体静压增高静脉回流受阻、充血性心力衰竭和晚期肝硬化血浆胶体渗透压减低血浆清蛋白浓度明显减低的各种疾病淋巴回流受阻丝虫病、肿瘤压迫等所致的淋巴回流障碍钠水潴留充血性心力衰竭、肝硬化和肾病综合征渗出液微生物的毒素、缺氧以及炎性介质结核性、细菌性感染血管活性物质增高、癌
病例分析：咳嗽、盗汗4个月，双侧胸腔积液20日”突发死亡
咳嗽、盗汗4个月，双侧胸腔积液20日”突发死亡 性别: 男 年龄: 62 岁 详见爱爱医论坛: http://www.iiyi.com/bbs/thread-1930511-1.html 主诉: 因咳嗽、盗汗4个月，双侧胸腔积液20日，于1992年7月14日入院。 现病史: 患者自19
概述胸腔内脊膜膨出的发病机制
依照病理与形态以及合并的畸形组织可分为下述三类。 1.脊膜膨出 在背部中线未闭合的椎板处的软组织内膨出一囊状物，其包囊大小不等，基底宽窄不一，表面皮肤多属正常皮下层的深面薄膜即膨出之硬脊膜，形成膨出囊之内衬，与皮肤共同组成囊肿样包块。囊内充满了无色、透明的脑脊液，无神经组织，或仅见一条细纤维束
浅析腺苷脱氨酶ADA检测在结核性胸腔积液中的应用价值
【摘要】 目的：探讨腺苷脱氨酶(ADA)活性检测在结核性胸腔积液中的应用价值。方法：对96 例结核性胸腔积液和32 例恶性胸腔积液标本进行ADA检测，同时与本人血清ADA活性作比较。结果：结核性胸腔积液ADA活性明显增高，恶性胸腔积液ADA活性无异常变化，两者相比差异有显著性(P＜0.01
一例达沙替尼治疗CML导致的顽固性胸腔积液病例分析
为了探讨使用达沙替尼治疗慢性髓系白血病（CML）相关胸腔积液的临床特点及转归。医学者们对1例CML患者使用达沙替尼治疗过程中出现3级胸腔积液的临床特点进行了分析并总结。病例资料：患者，男，49岁，2012年12月8日体检时发现白细胞增高（116 x109/L），超声检查提示脾大，外院予以口服羟基脲控
浆膜腔积液蛋白的不良反应与风险
1、感染：穿刺时注意无菌操作，穿刺后注意局部清洁，防止水液污染，避免发生感染。 2、出血：穿刺针损伤到局部血管或组织造成局部出血，应尽量避免穿刺过深。[1]
以胸腔积液为首发表现的非霍奇金淋巴瘤误诊病例分析
淋巴瘤为免疫系统的恶性肿瘤，其临床表现复杂，可发生在身体的任何部位。淋巴瘤是引起胸腔积液">恶性胸腔积液的第三大原因，仅次于肺癌和乳腺癌，但其实验室检查和临床表现缺乏特异性，临床诊断仍有一定难度，误诊、漏诊仍屡屡发生。我们对近年来我院收治并经胸腔镜确诊的以胸腔积液为首发表现的7例非霍奇金淋巴瘤（NH
以胸腔积液为首发表现的非霍奇金淋巴瘤误诊病例分析
淋巴瘤为免疫系统的恶性肿瘤，其临床表现复杂，可发生在身体的任何部位。淋巴瘤是引起胸腔积液">恶性胸腔积液的第三大原因，仅次于肺癌和乳腺癌，但其实验室检查和临床表现缺乏特异性，临床诊断仍有一定难度，误诊、漏诊仍屡屡发生。我们对近年来我院收治并经胸腔镜确诊的以胸腔积液为首发表现的7例非霍奇金淋巴瘤（NH
原发于胸椎的GorhamStout综合征病例分析
Gorham-Stout综合征（GSS）是一种病因未明的骨代谢疾病，以特发性和渐进性骨质溶解与吸收为特征，其主要病理改变是大量骨骼不明原因的溶解、吸收，血管或淋巴管等非肿瘤组织取代骨组织的过程，累及脊柱者极为罕见，且预后较差，严重者可影响脏器功能，甚至危及生命。本病为自限性疾病，目前尚无明确的诊断及
关于急性渗出性胸膜炎的病理生理介绍
引起渗出性胸膜炎的途径有： ①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜； ②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内； ③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎； ④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出； ⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为
关于药源性胸膜病变的简介
药物性胸膜反应常见，但是胸腔积液一般为中等量以下，大量胸腔积液罕见，部分患者出现胸腔积液同药物性SLE有关。除可以引起药物性SLE的多种药物外，常见的引起胸腔积液的药物还有溴麦角隐亭、二甲麦角新碱、白介素-2、甲基苄肼、普萘洛尔、甲氨蝶呤、苯妥英钠和呋喃妥因等。
非小细胞肺癌恶性胸水有招可治
解放军总医院第一附属医院肿瘤二科主任杜楠博士进行了一项临床研究，对66例老年非小细胞肺癌恶性胸水患者分别采用抗血管生成疗法联合胸腔内化疗和单纯胸腔内化疗，其有效率分别为85.71%和56.67%。前者胸水中血管内皮生长因子表达明显低于后者，没有出现不良反应。 相关研究在欧洲权威学术期刊《O
抗原－抗体反应的反应机制介绍
抗体都是蛋白质（免疫球蛋白）。多数抗原也是蛋白质，少数为多糖、类脂、核酸等物质。以水为分散媒的胶体中，在一定的酸碱度下，分散相分子中的极性基（如羧基、氨基、肽基等）发生电离而使胶体粒子带电荷，同种粒子所带电荷相同，彼此互相排斥。这些极性基团与水有很强的亲和力，使胶体粒子外围构成水层成为亲水胶体，
茚三酮反应的反应机制
除脯氨酸、羟脯氨酸和茚三酮反应生成黄色物质外，所有的α-氨基酸及一切蛋白质都能和茚三酮反应生成蓝紫色物质。该反应分两步进行，首先是氨基酸被氧化，产生 CO2 、NH3和醛，而水合茚三酮被还原成还原型茚三酮；第二步是所生成之还原型茚三酮与另一个水合茚三酮分子和氨缩合生成有色物质。此反应的适宜pH为5～
关于小儿结核性胸膜炎的检查方式介绍
结核性胸膜炎初期，血中白细胞计数可增高或正常，中性粒细胞占优势，尔后白细胞计数正常，并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。 胸液外观多呈草黄色，透明或微浊，或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta试验阳性。pH7.00～7.30。有核细胞数（
关于急性渗出性胸膜炎的实验室检查介绍
渗出性胸膜炎初期，血中白细胞总数可增高或正常，中性粒细胞占优势，尔后白细胞计数正常，并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。胸液外观多呈草黄色，透明或微浊，或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta试验阳性。pH约7.00～7.30。有核细胞数(0
一例多西他赛可引起罕见体液潴留病例分析
病情简介：患者女性，34岁，因无明显诱因出现活动后胸闷、气喘，并无意中发现右侧锁骨上包块，2013年7月于肿瘤内科就诊。 诊疗时间轴：2013年7月3日：PET-CT检查示右肺中叶结节影，18F-脱氧葡萄糖摄取增高，考虑恶性肿瘤如原发性肺癌可能大；右下颈部、右锁骨上窝、右肺门区及纵隔区多发大小不等淋
概述心梗后综合症的发病机制
从现有的资料可以判定PMIS是心肌梗死的一个继发症,其依据是：在心肌梗死之基础上出现的免疫反应,按照自家免疫发病机制演变更科学的称之为心肌梗死后的自家免疫反应.类似心包切开术后综合征. 1、免疫反应学说 免疫复合物.AMI后的坏死心肌组织作为一种抗原,抗原刺激产生抗心肌抗体,抗原抗体形成复合
腺苷脱氨酶的临床意义
ADA2是人血浆中存在的主要形式，并且在许多疾病中增加，特别是与免疫系统相关的疾病：例如类风湿性关节炎，牛皮癣和结节病。在大多数癌症中血浆ADA2同种型也增加。ADA2不是普遍存在，而是仅在单核细胞 - 巨噬细胞中与ADA1共存。可以使用高效液相色谱法或酶法或比色法测量总血浆ADA。也许最简单的系统