同一课题组连发Cell、Nature文章探究钙流机制
来自美国天普大学医学院和宾夕法尼亚大学的一个科学家团队朝着解答一个数十年的谜题即调控线粒体钙离子流入的必要机制迈出了重要的两步。研究成果分别发布在近期的Cell和Nature Cell Biology杂志上。 在第一项研究中，研究人员证实线粒体蛋白MICU1被用于在正常条件下建立适当的钙摄取水平。如果没有MICU1线粒体中的钙离子就会过量，生成过量的活性氧并最终导致细胞死亡。研究人员还证实丧失MICU1导致的线粒体中钙离子累积来自于MCU介导的钙摄入。 研究人员本以为MICU1是MCU介导钙摄入所必须的蛋白，但这项研究中他们发现MICU1的作用其实相当于看门人。研究显示，MICU能够感知线粒体基质中的钙浓度，建立一个检验点以便在钙浓度正常时阻止钙摄入。由此研究人员认为MICU1与MCU的相互作用，很可能是调节细胞能量和信号传导的重要过程。如果这两个分子之间的平衡被破坏，将会导致神经元、心脏细胞、肝脏和其他器官......阅读全文
解开细胞死亡和炎症之间的隐藏联系
随着研究人员对人体免疫系统的动态内部世界有了新的认识，越来越清楚的是，线粒体是我们身体对疾病反应的关键调节器。 除了它们作为“细胞的动力源”的传统工作之外，线粒体在细胞的生命——更重要的是，死亡——中发挥着关键作用，以指导炎症和抗菌防御。这意味着线粒体相关基因的突变可能会影响免疫系统抵抗疾病的
利用人肝类器官发现线粒体疾病的铁死亡新病理
中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员刘兴国课题组与山东大学科研人员合作，构建了线粒体DNA缺失综合症（MDS，Mitochondrial DNA depletion syndrome）病人特异性的及其CRISPR/Cas9修复的诱导多能干细胞，进而分化高纯度3D肝类器官和2D肝样细胞作为肝脏
DMD新疗法进临床－直击线粒体缺陷
去年FDA批准了首个治疗杜氏肌营养不良(DMD)的药物－针对外显子51跳跃的Exondys 51（eteplirsen），上市不久就销售佳绩高奏凯歌，新疗法也在不断跟进。 最新的一个是来自生物制药公司，Mitobridge。近日，这个位于麻省剑桥市的公司宣布，PPARδ调节剂MA-0211进入
线粒体分离实验—从组织培养细胞中分离线粒体
实验材料细胞试剂、试剂盒RSBMS 缓冲液仪器、耗材Dounce 匀浆器实验步骤1. 用 11 ml 冰上预冷过的 RSB 重新悬浮细胞，转移到一个 15 ml 的 Dounce 匀浆器中RSB（使组织培养细胞膨胀的低渗缓冲液）10 mmol/L NaCl2.5 mol/L MgCl210 mmol
细胞死亡与细胞凋亡的区别
区别点坏死凋亡起因病理性变化或剧烈损伤生理性或病理性范围大片组织或成群细胞单个散在细胞细胞膜破损保持完整，一直到形成凋亡小体染色质呈絮状凝聚在核膜下呈半月状细胞器肿胀、内质网崩解无明显变化细胞体积肿胀变大固缩变小凋亡小体无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬基因组DNA随机
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，所以也常常被称为程序化细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞将被吞噬细胞吞噬。这一假说是基于Hayflick界限提出的：1961年Hayflick根据人胚胎细胞的传代培养实验提出。指细胞在发育
细胞的死亡形式介绍细胞凋亡
凋亡是程序性细胞死亡的严格控制的模式，其特征在于明显的形态变化以及特定 caspase 和线粒体控制通路的激活。可以通过内在或外在通路触发。内在通路可以通过细胞应激、DNA 损伤、发育信号、存活因子缺失被激活。通过检测来自其他细胞的细胞外死亡信号来触发外在通路。可以通过区分形态特征来鉴定凋亡细胞。它
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
线粒体的功能
主要功能：1，能量转化线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位，是糖类、脂肪和氨基酸最终氧化释放能量的场所。线粒体负责的最终氧化的共同途径是三羧酸循环与氧化磷酸化，分别对应有氧呼吸的第二、三阶段。2，三羧酸循环糖酵解中生成的每分子丙酮酸会被主动运输转运穿过线粒体膜。进入线粒体基质后，丙酮酸会被氧化，并与辅
如何抑制感光细胞死亡？
为什么视网膜上的感光细胞会死亡?这个过程能被抑制吗?国际科学家团队在ICTER的Andrzej Foik博士的参与下进行的研究，可能有助于开发减缓视力丧失的疗法。视网膜变性是一种具有多种病因的多层面疾病，是世界范围内致盲的主要原因之一。这种视网膜疾病的一些病例有遗传基础。因此，引起感光细胞死亡的突变
活化诱导的细胞死亡
活化诱导的细胞死亡：（activation-induced cell death，AICD）是T淋巴细胞程序性死亡的又一个主要类型。正常的T淋巴细胞在受到入侵的抗原刺激后，T淋巴细胞被激活，并诱导出一系列的免疫应答反应。机体为了防止过高的免疫应答，或防止这种免疫应答无限制地发展下去，便有AICD来控
锌如何参与细胞死亡
锌是人体代谢所必需的一种微量元素，可抑制几个半胱天冬酶(caspase)的活性，从而起细胞凋亡调控因子的作用。逆转这种抑制作用是开发凋亡疗法的一种可能途径。很少有研究描述Zn2+与caspase相互作用的分子细节，了解该细节对于任何治疗策略的成功至关重要。 目前，弗吉尼亚州立联邦大学(VC
新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stoc
PNAS：失控的线粒体会引起细胞端粒损伤
匹兹堡大学希尔曼癌症中心的研究人员为长期以来的观点提供了第一个具体证据，即患病的线粒体污染了它们本应提供能量的细胞。 这篇近日发表在PNAS的论文涉及一项因果实验，目的是启动线粒体连锁反应，这种反应会对细胞造成破坏，一直到遗传水平。图片来源：Qian et al. (2019), PNAS
JCI：科学家找到调节T细胞迁移克制免疫排斥的重要靶点
众所周知，T细胞必须通过迁移才能与抗原递呈细胞相遇，执行它们在免疫防御和炎症方面的多种功能。ATP释放和通过嘌呤受体介导的自分泌信号能够促进T细胞在与抗原递呈细胞形成的免疫突触位置的激活。近日来自美国哈佛大学医学院的研究人员发现ATP释放和嘌呤信号也参与T细胞向抗原递呈细胞的迁移，并对其中的机制
调节T细胞迁移克制免疫排斥的重要靶点
众所周知，T细胞必须通过迁移才能与抗原递呈细胞相遇，执行它们在免疫防御和炎症方面的多种功能。ATP释放和通过嘌呤受体介导的自分泌信号能够促进T细胞在与抗原递呈细胞形成的免疫突触位置的激活。近日来自美国哈佛大学医学院的研究人员发现ATP释放和嘌呤信号也参与T细胞向抗原递呈细胞的迁移，并对其中的机制
Cell－Metabolism：科学家们发现诊断与治疗帕金森症的新方法
近日，斯坦福大学医学院的研究人员指出了一种分子缺陷，这种缺陷似乎在帕金森氏病患者和极有可能患此病的人群中普遍存在。 该发现可以提供一种在症状开始显现之前就发现神经退行性疾病（主要是帕金森病）的方法，提供了阻止疾病发展的可能性。 “我们已经确定了一种分子标记，可以使医生准确，早期地并且以临床实
上海药物所等发现与细胞死亡相关的新型离子通道
镁离子是活体细胞内含量最高的二价阳离子，在包括中枢神经兴奋性调控、生长发育等所有生命活动中发挥重要作用。虽然与钙离子一样同属第二信使，但与钙离子相比，人们对镁离子跨膜转运机制及生理病理功能的了解非常匮乏。迄今为止，哺乳动物中仅有两类通透镁离子的通道被发现。 中国科学院上海药物研究所研究员高召兵
Bcl2与细胞凋亡
摘要 Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。但近年研究发现，存在有Bcl-2敏感和不敏感的细胞凋亡现象。Bcl-2抑制细胞调亡的机制目前仍然不清，大多认为与Bcl-2的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。最近，Reed提出Bcl-2具有离子通道蛋白和吸附/锚定蛋白的双重特性，并阐述
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
《自然》：刷新认知！科学家发现，杀死神经细胞的或不是“毒蛋白”斑块
多种神经退行性疾病的发生被认为与蛋白在神经元内的异常堆积相关，如我们熟知的阿尔茨海默病，但靶向这些异常蛋白的治疗药物在临床试验中很少获得成功[1]。 这样的事实使得我们有时会产生这样的疑问：异常堆积的蛋白是导致神经元死亡的主要原因吗？ 近日，来自加州大学伯克利分校的Michael Rapé团
《自然》|“年轻”魔咒的秘密在于这种蛋白
犹记得几年前，“换血逆转衰老”的新闻着实大火了一阵，甚至还开展了输血抗衰老的临床试验。不过在一些科学家看来，事情大概没这么简单，换血可能是“麻烦又难以奏效”的逆转衰老的方法。搞清楚现象背后的机制，才是解决问题的根本。在最近的《自然·衰老》杂志上，匹兹堡大学的研究人员发表了他们的最新发现，研究结果显示
中科院Cell发现重要离子通道
来自中科院、克利夫兰州立大学、清华大学的研究人员证实，TMCO1是一个内质网Ca2+过载激活的Ca2+通道。这一重要的研究发现发布在5月19日的《细胞》（Cell）杂志上。 中科院动物研究所的唐铁山（Tie-Shan Tang）研究员及克利夫兰州立大学周爱民（Aimin Zhou）教授是这篇论
Science：线粒体质控中缺失的一环
华盛顿大学医学院的研究人员，解析了线粒体质控系统中缺失的一环。他们还指出，当线粒体受损时，会经由这一途径引发帕金森症和一些心力衰竭。文章于四月二十六日发表在Science杂志上。 线粒体是细胞内的能源工厂，负责为细胞提供必要能源，使其得以执行日常功能。尽管从表面上看，心脏和大脑组织的形态和
Nature子刊：首个电镜版GFP问世
绿色荧光蛋白GFP曾给分子生物学领域带来了一场革命，科学家们用GFP标记细胞内的特定蛋白，就能够通过荧光显微镜轻松的进行识别和定位。但GFP无法用于电镜，而电镜的分辨率可比荧光显微镜高多了。 日前，麻省理工的化学家们就开发出了类似GFP的电镜标记，利用这一新技术科学家们可以在电镜下观察标记的蛋白，
激活“杀手蛋白”破坏癌细胞
最近，澳大利亚莫纳什大学的研究人员，发现了触发细胞死亡的一种新方式，这一发现可能促使科学家开发某种药物，来治疗癌症和自身免疫性疾病。 程序性细胞死亡，也称为细胞凋亡，是一个自然的过程，可将不需要的细胞从身体中移除。细胞凋亡如果出现故障，就可能使癌细胞肆意生长，或者使免疫细胞不当地攻击机体。
科学家找到调节T细胞迁移克制免疫排斥的重要靶点
众所周知，T细胞必须通过迁移才能与抗原递呈细胞相遇，执行它们在免疫防御和炎症方面的多种功能。ATP释放和通过嘌呤受体介导的自分泌信号能够促进T细胞在与抗原递呈细胞形成的免疫突触位置的激活。近日来自美国哈佛大学医学院的研究人员发现ATP释放和嘌呤信号也参与T细胞向抗原递呈细胞的迁移，并对其中的机制进行
线粒体应激调控干细胞命运的“线粒体遇见”新模式被发现
中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国团队与广州医科大学应仲富团队等发现，线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）在多能干细胞命运中通过c-Jun调控组蛋白乙酰化，进而影响间充质-上皮转化（MET）的新模式（mtMET）。这一模式的缩写MET是“遇见”的过去式，因此科研人员将这一新模式称为“线粒体遇
10月王牌聚焦：癌症研究“奇奇怪怪”的多项突破
几千年来，人类因为暴力、意外和各种感染性疾病而死亡。就在上个世纪，美国的主要死因还是肺炎、流感和肺结核。而一百年后的今天，美国的主要死因已经变成了心脏病和癌症 。为此长期以来癌症研究勤耕不辍，近年来不仅癌症免疫疗法颇具规模，而且也从多个方面有了突破，有些初初看来还有些“奇怪”。 近期的一项研
研究人员开发出可变色离子皮肤
人体皮肤通常可以对触觉信号的强度与位置同时产生准确的感知。而模拟人体皮肤结构与功能的柔性电子皮肤，其对压力位置的感知通常依赖于高密度传感阵列的制备，包括后端数据处理以及显示装置的集成。目前，在电子皮肤上实现压力可视化的策略通常包括压力驱动的发光与变色，这种方法可实现高空间分辨率，但像素化阵列设计对加