揭示肝脏p38激活通过FGF21调控机体代谢的分子机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组联合复旦大学附属中山医院研究团队在Diabetes上在线发表了标题为Hepatic P38 Activation Modulates Systemic Metabolism Through Fgf21-Mediated Interorgan Communication的研究成果。该研究发现肝脏p38激活是肝脏脂肪变性的驱动因素，而肝脏FGF21表达和分泌的增加及其受体辅因子β-Klotho（KLB）表达的下调，在肝脏p38激活诱导脂肪肝形成过程中起重要作用。这项研究为寻找非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病机制提供了新线索。 NAFLD是肥胖的常见并发症，已成为当前全球重要的公共健康问题之一。虽然多种模型表明遗传、生理和环境因素参与调控肝脏脂质代谢和肝脏脂肪变性的发生发展，但肝脏脂质堆积的机制仍然需要更深入的研究。既往研究表明，无论是在饥饿还是在遗传或饮食诱导的脂肪肝小鼠模......阅读全文
揭示肝脏p38激活通过FGF21调控机体代谢的分子机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组联合复旦大学附属中山医院研究团队在Diabetes上在线发表了标题为Hepatic P38 Activation Modulates Systemic Metabolism Through Fgf21-Mediated Interorgan C
示肝脏p38激活通过FGF21调控机体代谢的分子机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组联合复旦大学附属中山医院研究团队在Diabetes上在线发表了标题为Hepatic P38 Activation Modulates Systemic Metabolism Through Fgf21-Mediated Interorgan Com
p38－MAPK信号通路图
p38 MAPK是1993年由Brewster等人在研究高渗环境对真菌的影响时发现的［8］。以后又发现它也存在于哺乳动物的细胞内，也是MAPKs的亚类之一，其性质与JNK相似，同属应激激活的蛋白激酶。目前已发现p38MAPK有5个异构体，分别为p38α（p38）、p38β1、p38β2、p38γ、p
武汉大学李红良团队在肝病研究领域取得连续突破
细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的激活是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的关键驱动力，并且代表了NASH治疗的有吸引力的治疗靶标。然而，在NASH发病机制中ASK1激活的分子和细胞机制仍未完全了解。2019年6月20日，武汉大学李红良团队在Hepatology上在线发表了题为“Hepatoc
通过肝HTR2A参与非酒精性脂肪肝病理
新泻大学Kamimura教授的研究小组已经证明，自主肝-肠外周神经轴参与了NAFLD的病因，其中5-HT和HTR2A作为效应因子发挥了关键作用。非酒精性脂肪性肝病(non - alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的患病率正在上升，其病因多样且复杂，包括肥胖、血脂
5HT系统介导肝脏2型糖尿病相关的病理改变
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）密切相关，它可以从简单脂肪变性发展为脂肪性肝炎，甚至恶化至肝硬化或肝细胞癌。可以肯定，高热量食物摄入过多、体内脂肪组织对脂肪的分解增加使得血液中游离脂肪酸、血糖浓度升高，是导致NAFLD病变的主要原因。但高血脂、高血糖诱导NAFLD的机制，至
营养所在WIREs－RNA期刊发表综述论文
7月21日，中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所研究员应浩受Wiley Interdisciplinary Reviews: RNA期刊的邀请，在线发表了题为Micro-managers of hepatic lipid metabolism and NAFLD的综述。该综述由应浩和刘威、
上海生科院发现肝脏p38a对糖异生的调节机制
1月13日，《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所应浩组的最新研究成果：Hepatic p38a regulates gluconeogenesis through suppressing AMPK。该研究发现肝脏中的p
PNAS:肝癌早诊率提高100％！基因筛查再发力！
人类基因组中大约有20000蛋白质编码基因，要精确定位出导致某种疾病的特定基因或途径，就好比大海捞针一样。肝细胞癌（HCC）的情况也是如此，研究发现HCC患者的癌症基因组中有超过10000个突变，因此开发有针对性的治疗方法极其困难。日前，由大阪大学的Tetsuo Takehara教授领导的研究
p38－MAPK－Signaling－Pathway
p38 MAPKs are members of the MAPK family that are activated by a variety of environmental stresses and inflammatory cytokines. Stress signals are deli
脂肪肝会不会变成肝癌？这两个指标告诉我们
肥胖是非酒精性脂肪肝（NAFLD）最重要的病因，随着肥胖症的全球大流行，NAFLD的发病率也随之快速升高，现在已经成为最主要的慢性肝脏疾病。如果不加干预，NAFLD将可能进展至肝脏纤维化，甚至慢性肝病的最终阶段：肝硬化[1]。长期肝硬化将可能导致患者罹患肝细胞癌（HCC），因此NAFLD也是HCC的
深入揭示NAFLD发病机制，寻找潜在的干预靶标
随着经济的高速发展，生活方式的转变，包括高热量食物和高糖饮料摄入、缺乏运动和体力活动等，非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）已成为当代社会的重大慢性疾病。然而截止目前，NAFLD病理生理机制尚未完全阐明，临床上仍缺乏有效而特异的治疗
肝脏脂质动态变化信号转变为再生修复信号的“桥梁”因子
中国科学院上海营养与健康研究所丁秋蓉研究组在《自然-通讯》（Nature Communications）上，在线发表了题为Acute liver steatosis translationally controls the epigenetic regulator MIER1 to promot
《自然》：为什么会代谢失衡？
许多健康问题源于葡萄糖生成和肝脏能量利用之间微妙的新陈代谢平衡被破坏。现在，来自耶鲁大学的科学家报告说，他们已经发现了引发这两个截然不同但相互联系的过程之间代谢失衡的分子机制，这一发现对糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的治疗具有重要意义。 这一发现公布在3月4日Nature杂志上。
揭示Hh信号通路通过Hilnc参与肝脏脂质代谢的新机制
11月8日，Nature Metabolism在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）赵允研究组的最新成果（Loss of Hilnc prevents diet-induced hepatic steatosis through binding of IGF2
武大李红良教授同期发表两篇Nature－Medicine文章
非酒精性脂肪性肝炎NAFLD是肝脏疾病的一种极端发展形式，在过去的20年里，NAFLD发病数已翻倍，目前已经成为西方国家中最为常见的肝脏疾病，在中国也越来越多。 李红良(Hongliang Li)教授十年前来到了武汉大学人民医院，从零开始创建实验室与科研团队，近年来其研究组致力于非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝炎的有效治疗靶标和血清诊断标志物
在物质条件充盈的当下，暴饮暴食和懒于运动的生活方式虽然深受人们喜爱，但也导致了我国非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发病率骤升。NAFLD是由单纯性肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪肝炎（NASH），最终进展到肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌（HCC）的慢性进展性疾病，而肥胖、糖尿病和代谢综合征引起的肝脏代谢失
发现信号通路－揭示肝脏脂代谢紊乱重要分子机制
记者日前从国家自然科学基金委获悉，清华大学生命科学学院王一国研究组发现了环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的转录激活因子（CRTC2）调控脂代谢的信号通路，从而揭示了代谢性疾病中肝脏脂代谢紊乱的重要分子机制。相关成果发表于《自然》杂志。 在肥胖、糖尿病以及脂肪肝患者体内，脂合成代谢的增强
P38蛋白的主要种类
p38 MAPK是1993年由Brewster等人在研究高渗环境对真菌的影响时发现的。以后又发现它也存在于哺乳动物的细胞内，也是MAPKs的亚类之一，其性质与JNK相似，同属应激激活的蛋白激酶。已发现p38MAPK有5个异构体，分别为p38α（p38）、p38β1、p38β2、p38γ、p38δ。
上海科学家揭示炎症信号促进肝脏再生机制
2月13日，国际学术期刊CellStemCell在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）惠利健研究组与中国科学院上海营养与健康研究所李虹研究组和李亦学研究组合作的研究文章：“kupffer cell-derived il-6 is repurposed for
无标记近红外二区荧光成像用于慢性肝脏疾病无创监测
NIR-II应用｜无标记近红外二区荧光成像用于慢性肝脏疾病无创监测慢性肝脏疾病以及随之带来的肝纤维化是普遍且日益严重的公共健康问题。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD, Non-alcoholic fatty liver disease）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积
营养与健康所发现肝脏再生过程中肝脏脂质动态变化信号转变为再生修复信号的关键“桥梁”因子
中国科学院上海营养与健康研究所丁秋蓉研究组在《自然-通讯》（Nature Communications）上，在线发表了题为Acute liver steatosis translationally controls the epigenetic regulator MIER1 to promot
肝靶向纳米颗粒成功治疗非酒精性脂肪肝病（NAFLD）
日前，中国农业大学食品营养与人类健康高精尖创新中心（以下简称高精尖中心）营养转化团队在靶向纳米药物治疗非酒精性脂肪肝方面取得重要进展，首次采用具有生物兼容性的氧化淀粉制备了荷载白藜芦醇的肝靶向纳米颗粒，成功干预了非酒精性脂肪肝的发生，为肝靶向纳米载体的食源性干预提供了新的技术手段。 6月22日
Nature：“低调”的健康杀手——脂肪肝
脂肪肝通常被认为是由酗酒引起。然而近年来，脂肪肝发病率不断激增，非饮酒者也不例外。 1980年7月，明尼苏达州梅奥诊所（Mayo Clinic）的Jurgen Ludwig等人首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）。当时，脂肪肝—
p38－MAPK蛋白的生理作用
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)最早因为与应激相关而引起注意,近来发现它在多种肿瘤，包括宫颈癌,卵巢癌,肝癌,淋巴瘤中,与凋亡的启动、细胞周期的静止等密切相关,并且具有细胞特异性,在不同肿瘤细胞作用并不相同,甚至起了完全相反的作用。因此,具体研究p38MAPK信号途径在各种肿瘤及正常细胞中
非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积，包括从单纯的肝脂肪变性(NAFL)到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，以致一部分最终发展为肝硬化，甚至演变为肝细胞性肝癌(HCC)。图片来源于网络 NAFLD不仅与糖尿病紧密伴随，而且可以预测2型糖尿病和
孩子出生体重太轻或太重都可能意味着脂肪肝风险！
来自加州圣地亚哥分校（UCSD）医学院的研究人员与美国的一组医学研究者一起合作发现了出生体重轻重对孩子患非酒精性脂肪肝（NAFLD）的影响，NAFLD是一种慢性疾病，通常需要器官移植。这项研究的结果发表在Journal of Pediatrics上。 “我们的研究发现婴儿出生体重过重或者过轻都
减少碳水化合物或有助于治疗脂肪肝疾病
减少摄入面食、土豆和其他富含碳水化合物的食物已经成为当前减肥的流行计划。然而，根据一项新的研究，限制碳水化合物饮食可能会带来其他的健康获益。图片来源于网络 研究人员发现，在少数非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中，仅仅2周的限制碳水化合物饮食降低了受试者的肝脏脂肪含量，并改善了一些其他的心脏
研究发现非酒精性脂肪肝新的潜在治疗靶点
近日，温州医科大学药学院李校堃院士团队黄志锋课题组联合温州医科大学附属第一医院陈永平团队在国际肝脏病学权威期刊《肝脏病学》（Hepatology）在线发表最新研究成果，阐明FGF4是一种肝脏内源性保护因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物标记物，并证明重组FGF4蛋白可显著遏制代
研究发现非酒精性脂肪肝新的潜在治疗靶点
近日，温州医科大学药学院李校堃院士团队黄志锋课题组联合温州医科大学附属第一医院陈永平团队在国际肝脏病学权威期刊《肝脏病学》（Hepatology）在线发表最新研究成果，阐明FGF4是一种肝脏内源性保护因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物标记物，并证明重组FGF4蛋白