揭示肝脏p38激活通过FGF21调控机体代谢的分子机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组联合复旦大学附属中山医院研究团队在Diabetes上在线发表了标题为Hepatic P38 Activation Modulates Systemic Metabolism Through Fgf21-Mediated Interorgan Communication的研究成果。该研究发现肝脏p38激活是肝脏脂肪变性的驱动因素，而肝脏FGF21表达和分泌的增加及其受体辅因子β-Klotho（KLB）表达的下调，在肝脏p38激活诱导脂肪肝形成过程中起重要作用。这项研究为寻找非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病机制提供了新线索。 NAFLD是肥胖的常见并发症，已成为当前全球重要的公共健康问题之一。虽然多种模型表明遗传、生理和环境因素参与调控肝脏脂质代谢和肝脏脂肪变性的发生发展，但肝脏脂质堆积的机制仍然需要更深入的研究。既往研究表明，无论是在饥饿还是在遗传或饮食诱导的脂肪肝小鼠模......阅读全文
研究发现非酒精性脂肪肝新的潜在治疗靶点
近日，温州医科大学药学院李校堃院士团队黄志锋课题组联合温州医科大学附属第一医院陈永平团队在国际肝脏病学权威期刊《肝脏病学》（Hepatology）在线发表最新研究成果，阐明FGF4是一种肝脏内源性保护因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物标记物，并证明重组FGF4蛋白可显著遏制代
Lancet子刊：脂肪肝的诊断与个体化治疗新方案
-越来越多的成年人（以及大约34％的肥胖儿童）患有非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。不健康的生活方式，体力活动少，高脂肪，糖和果糖和/或遗传倾向的饮食可能是潜在的原因。然而，脂肪肝包括广泛的肝脏疾病，其中可能不仅涉及肝脏本身。 NAFLD是一种复杂的异质性疾病，可导致各种并发症，如严重的肝损伤，
综述：脂代谢紊乱在非酒精性脂肪肝发病中的作用
随着肥胖、 2型糖尿病、代谢综合征等疾病发病率的增加, 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率也逐年递增. 其发病机制较为复杂, 通常伴随着胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、脂毒性凋亡、炎症反应失调等现象. 来自上海交通大学的研究人员在最新综述中着重对脂代谢紊乱在 NAFLD 中的作用及其机制进行了介
如何不运动就逆转脂肪肝？
非酒精性脂肪肝（NAFLD，俗称脂肪肝）是最常见的慢性肝脏疾病，约有25%的成年人深受影响。NAFLD由代谢综合征驱动，与肥胖、胰岛素抵抗和高脂血症有关。NAFLD包括非酒精性脂肪肝（NAFL），以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化、肝硬化等。 图片来源：gastro
非酒精性脂肪性肝病动物模型形成方法与应用
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无酒精滥用的肝病综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变。可从单纯性脂肪肝经非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为肝纤维化，甚至导致肝硬化、肝细胞癌（HCC）或肝功能衰竭等终末期肝病。 根据Younossi等人的研究，“NAFLD是世界范围内肝
肝脏特异性TMEM16A敲除小鼠在发现治疗非酒精性脂肪肝...
肝脏特异性TMEM16A敲除小鼠在发现治疗非酒精性脂肪肝的新靶点的应用非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic fatty liver，NAFLD）是一种无过量饮酒史，但产生代谢应激性肝脏损伤的病症，可从单纯性脂肪肝进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至肝癌、肝衰竭，是临床上最常见、发病率
肝癌治疗迎来新曙光？抗真菌药物或用于肝癌治疗
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）诱发的肝细胞癌（HCC）是发达国家高发恶性肿瘤；然而其形成的机制尚不清楚，且目前尚无针对性治疗。研究人员对NAFLD-HCC的RNA测序分析显示角鲨烯环氧化酶（SQLE）在NAFLD-HCC患者中过度表达。 FDA批准Terbinafine是一种针对SQLE的抗
非酒精性脂肪肝是心血管疾病的危险因素
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指非过度饮酒者的肝细胞中脂肪沉积，包括一系列临床病变。近年来，NAFLD正迅速成为全球最常见的肝脏疾病，特别是在西方国家，估计发病率为20%--30%.很多NAFLD病例都存在肥胖或超重。 在第49届欧洲肝脏研究学会年会（EASL2014）昨天的分会中公布了两
Cds2调节线粒体磷脂含量和功能影响非酒精性肝炎NASH
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速
北京大学Hepatology解析脂肪肝病发病机制
来自北京大学医学部的研究人员通过小鼠研究证实，甲状腺激素应答点14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促进了肝脏脂肪生成，参与了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病机制。研究发现发表在7月2日的国际著名肝脏疾病杂志Hepat
揭示肝脏细胞如何结疤并不断恶化直至进展到肝癌的？
当疤痕组织取代了肝脏中受损的细胞时就会发生肝纤维化，随着时间推移，累积的疤痕组织就会扭曲肝脏，干预其血液供应并可能会逐渐进展为从肝硬化到肝衰竭再到肝癌的恶化结果，在晚期肝病病例中，患者的唯一治疗手段就是器官移植。近日，一篇发表在国际杂志Cellular and Molecular Gastroe
坚持长期母乳喂养的又一大好处！
根据肝病学杂志上一项新的研究，母乳喂养少于6个月的婴儿更有可能发展为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是发达国家最常见的肝脏疾病，影响到四分之一的成年人。当脂肪在不消耗过量酒精并且通常伴随肥胖和胰岛素抵抗相关的人的肝细胞内积累时发生。根据美国国家健康和营养调查
小鼠P38酶联免疫分析（ELISA）
小鼠P38酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定小鼠血清，血浆及相关液体样本中P38含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中小鼠P38水平。用纯化的小鼠P38抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入P38，再
p38－MAPK蛋白的发现和作用
p38 MAPK是1993年由Brewster等人在研究高渗环境对真菌的影响时发现的。以后又发现它也存在于哺乳动物的细胞内，也是MAPKs的亚类之一，其性质与JNK相似，同属应激激活的蛋白激酶。
P38蛋白的结构和功能特点
其分布具有组织特异性：p38α、p38β1、p38β2在各种组织细胞中广泛存在，p38γ仅在骨骼肌细胞中存在，而p38δ主要存在于腺体组织。研究证实，p38MAPK通路的激活剂与JNK通路相似。一些能够激活JNK的促炎因子（TNFα、IL-1）、应激刺激（UV、H2O2、热休克、高渗与蛋白合成抑制剂
北大、中科院等单位PNAS发表蛋白组学新成果
非酒精性脂肪肝NAFLD是一种肝内贮积的甘油三酯含量超过肝脏重量的5%、但无过量饮酒史的临床综合症。这种常见的慢性肝脏疾病，最终可能导致肝纤维化和肝硬化。近年来，NAFLD发病率在我国及世界范围内不断攀升，在发达地区差不多有25%的人受到这种疾病的影响。 日前，我国科学家通过比较蛋白质组学研究
上海生科院发现肝脏胰岛素信号通路的重要调控因子
microRNA 是一类非编码小RNA分子，在基因转录后水平通过对靶mRNA 的翻译抑制或降解，继而调控基因的表达。肝脏是机体十分重要的代谢器官，对于机体糖脂代谢的平衡以及能量稳态的维持非常重要，肝脏代谢的紊乱常会导致多种代谢性疾病的发生，比如脂肪肝、肥胖、II型糖尿病等。越来越多的研究发现肝脏
Cell－Metabolism：肠道菌群引发NAFLD的发病机制领域新进展
在国家自然科学基金项目（批准号：81790632）等资助下，首都儿科研究所和中国人民解放军疾病预防控制中心袁静教授、中国科学院武汉病毒研究所刘翟教授、中国人民解放军军事科学院军事医学科学研究院微生物流行病研究所杨瑞馥教授团队合作研究，在高产酒精的肠道菌群引起非酒精性脂肪肝致病机制领域取得重要进展
饮食诱导非酒精性脂肪肝动物造模案例分享（一）
2020年您是不是奉旨宅家了呢？有没有贴春夏秋冬膘？体检过后突然发现身边一群小伙伴患了肝浸润？也许很多人会认为，只要不饮酒那么自己的肝脏就不会有多大损伤。那当然是No, No, No~脂肪在肝细胞中堆积到一定量时，非酒精性脂肪性肝（NAFLD）就出现了。相对于酒精性肝病来说，NAFLD的发病率正以惊
Cds2调节线粒体磷脂和线粒体影响非酒精性肝炎NASH发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速进展
TMBIM1是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点
肥胖的特征是白色脂肪组织 (WAT) 的过度积累，但通过脂肪细胞增生使 WAT 健康扩张可以抵消肥胖的负面代谢影响。因此，鉴定促进增生的新型脂肪生成调节剂可能会导致对肥胖引起的代谢紊乱的有效治疗。 2021年6月8日，武汉大学李红良，白兰及袁玉峰等共同通讯在Cell Metabolism（IF
近期脂肪肝研究领域最新成果！
小编整理了近期科学家们在脂肪肝研究领域取得的最新成果，与大家一起学习！图片来源：medicalgraphics.de 【1】三篇文章齐发！科学家开发出非酒精性脂肪肝新疗法！ doi：10.1016/S2468-1253(19)30184-0 doi：10.1016/S2468-1253(1
Cell子刊：这个人体中的天然基因突变，能够预防脂肪肝和肥胖
全世界大约有四分之一的人患有非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），它已成为慢性肝病的主要原因，然而，目前还没有批准的药物专门治疗这种疾病。NAFLD的特征是肝脏内过量脂肪积累，随着疾病进展，它会促进纤维化、脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。而长时间的NASH可损害肝脏，进展为肝硬化、肝细胞癌
Nat.－Commu.－揭开肝脏脂肪堆积疾病机理
非酒精性脂肪肝（Non-Alcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD）患者即使不喝酒，肝脏也会生产过多脂肪。从简单的脂肪肝发展为纤维化和肝硬化，最终导致肝癌。 一支国际研究团队在6月13日出版的《Nature Communications》杂志发表文章：线粒体损伤导致
研究揭示线粒体功能影响非酒精性肝炎NASH快速发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速
NAFLD具有全身性影响，影响了全球约30％成人的健康
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，俗称“脂肪肝”）影响了全球约30%成人的健康，导致相当多的肝脏相关和肝外疾病，以及相关死亡。 NAFLD包括一系列疾病过程：从非酒精性单纯性肝脂肪变（NAFL），可发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），逐渐引起肝纤维化，最终可能发展为肝硬化、肝功能衰竭甚至肝癌。
健康所揭示核受体辅激活蛋白3调控非酒精性脂肪肝的机制
非酒精性脂肪性肝疾病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史，以肝细胞脂肪变性和脂质蓄积为主要特征的临床病理综合症，通常伴随高血脂、高血糖和胰岛素抵抗等代谢综合征。过量的甘油三酯在肝脏细胞中长期堆积会导致肝脏细胞坏死，功能丧
儿童脂肪肝诊断与分级：超声检查靠谱吗？
美国一项研究表明，现有证据不支持使用超声进行儿童脂肪肝诊断和分级。虽然磁共振成像（MRI）检查很有前景，但尚无充足数据作出其在评估儿童肝脂肪变性方面的基于证据的推荐。论文发表于《临床胃肠病学和肝病学》杂志5月刊。文献阅读：Clin Gastroenterol Hepatol.2014 M
NEJM：临床试验表明这个药有望治疗非酒精性脂肪性肝炎
在一项新的临床研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校医学院等研究机构的研究人员考察了非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）相关纤维化患者的潜在新治疗方案。他们的研究结果表明一种模拟体内激素的药物既能改善NASH患者的肝脏纤维化（瘢痕形成），又能
抗氧化剂可能有助于预防肝脏疾病
一项新出炉的研究显示，在母乳和猕猴桃内发现一种可以预防非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD）的常见抗氧化剂。 据合众国际社报道，科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员在试验中向肥胖小鼠喂养了一种天然抗氧化剂吡咯喹啉醌（PQQ），这种抗氧化剂在很多食物，如大豆、香菜、芹菜、猕猴桃、木瓜和母乳中都存在。该