蒲慕明院士发布PNAS新文章
来自来自加州大学伯克利分校和中科院上海生命科学研究院的研究人员在新研究中证实，内侧前额叶皮质相位性多巴胺释放（Phasic dopamine release）促进了刺激辨别。这一重要的研究发现发布在5月16日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 任职于加州大学伯克利分校和中科院上海生命科学研究院神经科学研究所的蒲慕明（Mu-ming Poo）教授，与加州大学伯克利分校的Andrei T. Popescu是这篇论文的共同通讯作者。蒲慕明2009年当选为美国国家科学院院士，2011年当选中国科学院院士。他是一位国际著名的神经生物学家，主要从事轴突导向和突触可塑性的分子与细胞机制研究。多年来，在Cell、Science、Nature、Neuron、PNAS等杂志发表了一系列重要研究成果，其中最引人瞩目的成果包括： 2007年在权威生物学杂志Cell上， 蒲慕明分别领导完成了两项有关神经细胞极性研究的突破性进展，前一篇文章发......阅读全文
蒲慕明院士发布PNAS新文章
来自来自加州大学伯克利分校和中科院上海生命科学研究院的研究人员在新研究中证实，内侧前额叶皮质相位性多巴胺释放（Phasic dopamine release）促进了刺激辨别。这一重要的研究发现发布在5月16日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 任职于加州大学伯克利分校和中科院上海生命科学
激活多巴胺神经元可使人们不再暴饮暴食
近日，一项研究称，暴饮暴食行为影响了大约10%的美国成年人，这种疾病的神经生物学基础机制目前还不清楚。美国农业部农业研究局贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员通过小鼠实验研究发现，某些神经回路能够抑制小鼠暴饮暴食的饮食行为。他们的的相关研究报告发表在《生物精神病学》杂志上。
补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡
倒置显微镜下见对数生长期的MES23.5细胞数量较多，饱满透亮。 帕金森病是以选择性多巴胺能神经元变性丢失为病理特征的中老年常见的神经退行性疾病，以中药治疗帕金森病，是否能够抑制多巴胺能神经元的丢失?《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年10月30期出版的一项研究发现，肉苁蓉、黄精、淫
氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治
你为什么想吃肉？多巴胺神经元在“捣鬼”
最新发现与创新 为什么有段时间不吃肉，会特别想吃肉？美国时间4日《科学》杂志刊登的一项研究发现，可能是大脑中一类多巴胺神经元在“捣鬼”。 论文第一作者、美国约翰霍普金斯大学医学院博士后刘绮丽5日接受科技日报记者采访时表示，酵母是果蝇的主要蛋白质来源，把酵母从食物中去除后，果蝇会因蛋白质缺乏而
新型狨猴iPSCs细胞系衍化多巴胺能神经元
研究人员报道，狨猴（marmoset）成纤维细胞来源的iPSCs能分化出全部的3个胚胎干细胞系，包括中胚层、外胚层和内胚层。当刺激成神经元时，iPSCs可表达与多巴胺能表型一致的基因和其他生物标志。 因为寿命比猕猴短，狨猴是研究衰老相关疾病（如帕金森病）的最佳非人灵长类动物模型。狨猴体细胞来源
Nanomedicine：健康所发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊《Nanomedicine》在线发表了健康科学研究所乐卫东研究组题为“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究论文，
多巴胺运输蛋白的结构被确定
多巴胺运输蛋白(DAT)是一种膜蛋白，将神经传输物质多巴胺从突触间隙中清除，将其输入到周围细胞的细胞溶质内，从而终止神经传输物质的信号。 Eric Gouaux及同事报告了与三环抗抑郁药物“去甲替林”结合在一起的果蝇DAT的X-射线结构。 这是迄今确定的一种真核生物神经传输物质钠“共
Nat－Methods多巴胺感受器揭示神经元释放的化学信号
近日，加州大学戴维斯分校健康分校的团队开发了一种名为“dLight1”的基于荧光蛋白的生物传感器。这一种高特异性传感器可检测多巴胺，即神经元释放的一种可向其他神经细胞发送信号的化学分子。与先进的显微镜结合使用时，dLight1可提供高分辨率，实时成像的活体动物多巴胺时空释放特征。 在9月7日发
上海生科院等发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊Nanomedicine在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东研究组题为Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro
新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响
帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解，但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。 麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。 中科院上海生命科学研究院健康所神经基因组博士研究生杨德华等在乐卫
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
蒲慕明院士最新PNAS文章
著名的神经生物学家蒲慕明教授2009年当选美国国家科学院院士，2011年当选中国科学院院士。现任中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所所长，近期其研究组与澳大利亚昆士兰大学的研究人员合作，发表了题为“Axon position within the corpus callosum det
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
神经所成年新生神经元的树突极性发育机制研究获进展
2013年11月25日，中科院上海生科院神经科学研究所蒲慕明研究组在《美国国家科学院院刊》在线发表了题为《蛋白激酶LKB1调控成年海马新生神经元的极性树突形成》的研究论文。该工作通过在体定点注射逆转录病毒操作，荧光标记成年小鼠海马齿状回区域的新生颗粒细胞，以及双向改变标记神经元中蛋白激酶LKB1
盐酸多巴胺
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含
基因编辑技术：让细胞“华丽转型再就业”
青光眼和帕金森病是两种常见的由神经元细胞死亡而导致的神经退行性疾病，对人类的健康造成巨大威胁。据统计，全球因青光眼导致视神经节细胞死亡致盲的人数超过一千万；而近一千万的全球帕金森病患者，有一半在中国。中国科学家日前的一项重要成果为治疗包括这两类疾病在内的神经退行性疾病提供了新思路。 中国科学
多尺度神经可塑性调制机制启发的类脑连续学习
人工智能迫切需要借鉴生物系统中的微观、介观、宏观等多尺度神经可塑性融合计算机制，以便启发实现更加高效的类脑连续学习算法，消除人工神经网络由于采用反向传播（Backpropagation, BP）等人工学习方法而导致的广泛灾难性遗忘现象。生物系统中常见的多巴胺、5-羟色胺、血清素、去甲肾上腺素等神
著名学者蒲慕明最新PNAS文章
著名的神经生物学家蒲慕明教授2009年当选美国国家科学院院士，2011年当选中国科学院院士。现任中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所所长，近期其研究组与美国乔治亚医学中心的研究人员合作，发表了题为“Priming with real motion biases visual corti
蒲慕明院士：大脑由经验重新塑造
6月14日，中科院上海神经所所长、中科院外籍院士蒲慕明在两院院士大会期间，作了题为《大脑的可塑性》的专题报告。他用生动形象的图片和动画影像介绍了大脑的结构和组织，以深入浅出的方式概述了人类对大脑的研究进展，赢得会场一阵阵掌声。 蒲慕明介绍，20世纪现代生物学的高速进展
多尺度神经可塑性调制机制启发的类脑连续学习
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/507316.shtm 人工智能迫切需要借鉴生物系统中的微观、介观、宏观等多尺度神经可塑性融合计算机制，以便启发实现更加高效的类脑连续学习算法，消除人工神经网络由于采用反向传播（Backpropagat
Sox6的表达区分了黑质背侧和腹侧偏倚多巴胺神经元
帕金森病黑质致密部(SNc)腹侧层多巴胺(DA)神经元明显退化，背侧层多巴胺(DA)神经元相对完好。定义每个SNc层的分子、功能和发育特征对于理解它们不同的易感性至关重要。作者证明了Sox6表达区分了SNc中腹侧和背侧偏倚DA神经元群体。腹侧SNc中的Sox6+群体包括一个Aldh1a1+子集，
人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元
实验概要人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元主要试剂DPBS、DMEM/F12、1.5 U/mLDispase、鼠黏连蛋白（Laminin，20 μg/mL）、1U/MlAccutase酶、人胚胎干细胞拟胚体形成培养基、神经诱导培养基（NIM）、人神经分化培养液（NDM）、FGF8
胶质细胞向神经元转分化治疗神经性疾病的研究获进展
4月8日，《细胞》期刊在线发表了题为《通过CRISPR-CasRx介导的胶质细胞向神经元的转分化治疗神经性疾病》的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组完成。该项研究通过运用最新开发的RNA靶向CRI
新研究！神经元“超级替补”让失明小鼠恢复视力
一旦长成就得用一辈子，即使有零部件用坏了，也几乎没有替换的可能，这就是人体的神经系统。这种特性给人类带来了无穷困扰：一些功能性损伤导致失明、瘫痪，某些退行性改变引发帕金森病、阿尔兹海默症……最近，上海科学家利用最新基因编辑技术，挖掘出了神经细胞变身“超级替补”的潜力，为神经损伤、神经退行性疾病的
研究揭示神经元极性发育分子与细胞机制
中科院上海生科院神经所蒲慕明研究组研究了神经元的形态建成机制，从而揭示了神经元极性发育的分子与细胞机制。相关成果已在线发表于美国《国家科学院院刊》。 在哺乳动物海马齿状回结构中，颗粒细胞在持续不断地产生。这种成年新生的神经元，在记忆形成和情绪调控中均发挥重要作用。颗粒细胞具有经典的双极性结
多巴胺受体概述
已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体（在大鼠也称D1A和D1B受体）。D2 类受体包括D2，D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休