霉变甘蔗中毒性脑病CT表现分析
霉变甘蔗中毒是一种在我国南方非常常见的食物中毒性脑病，其最主要的毒性物质为神经毒素节菱孢毒素-3-硝基丙酸，该毒素常选择性的对称损害基底节、黑质与皮质区，引起脑改变，CT检查双侧苍白球对称性损害为该病的典型表现。本文2例中毒患者其中1例表现为单侧苍白球小灶状低密度影的不典型CT表现，这种情况在临床相对少见，容易误诊，需与腔隙性脑梗塞鉴别。本文结合文献资料，分析该病不典型表现与其他疾病的鉴别要点，以及典型表现与其他疾病的鉴别要点，以提高对霉变甘蔗中毒的影像学认识，减少误诊的发生。 例1，男，42岁，病人送至我院时昏迷时间不详。查体：T36.5℃、P88次/分、R20次/分、BP130/90mmHg（1mmHg=0.133kPa），意识模糊，表情呆滞，周身皮肤可见散在水疱。阵发性抽搐，手呈鸡爪状，问话不语，口角流涎，双眼凝视，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。神经系统检查：肌张力增高，双侧巴氏征（+）。CO定性试......阅读全文
霉变甘蔗中毒性脑病CT表现分析
霉变甘蔗中毒是一种在我国南方非常常见的食物中毒性脑病，其最主要的毒性物质为神经毒素节菱孢毒素-3-硝基丙酸，该毒素常选择性的对称损害基底节、黑质与皮质区，引起脑改变，CT检查双侧苍白球对称性损害为该病的典型表现。本文2例中毒患者其中1例表现为单侧苍白球小灶状低密度影的不典型CT表现，这种情况在临床
简述小儿急性中毒性脑病的临床表现
大多侵犯0～3岁的小儿，而且病情较严重。大脑损害症状多在原发病后几天或1～2周出现，一般在原发病最严重时出现，并多数病例神经系统症状在24小时内消失，不留后遗症，但有的病例昏迷可持续数天或数周，昏迷时间愈长留下后遗症的可能性愈大，后遗症如智力低下、失明、瘫痪、反复惊厥发作等。临床表现为在原发病的
霉变甘蔗可致命－选购注意色和味
眼下正是吃甘蔗的季节。湖南中医药大学第一附属医院治未病中心教授李定文提醒，每年2月至4月是霉变甘蔗中毒的高发时节。今年阴雨天气持续，经过越冬储存的甘蔗，更容易发生霉变，如果不小心吃下霉变甘蔗可能损害健康甚至危及生命。 “甘蔗霉变后会产生节菱孢的霉菌，它很容易被人体吸收，引起广泛的中枢神经系统
关于小儿急性中毒性脑病的病因分析
在小儿时期，很多感染性疾病都可能伴有与脑炎相似的症状，其中以肺炎、痢疾、脓毒症、败血症较为多见，其他如猩红热、白喉、百日咳、伤寒、霍乱、肾盂肾炎、流感、肝炎（暴发性）、疟疾等亦可伴有显著的脑症状。此外一些药物和毒物如铅、砷、一氧化碳、汞、锰、苯、酒精以及霉变甘蔗等也能引起类似症状。
小儿急性中毒性脑病的简介
急性中毒性脑病是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病为中枢神经系统以外的疾病的过程中，突然出现中枢神经系统症状，临床表现类似脑炎，如出现意识障碍、昏睡或昏迷、抽搐和病理反射等，但脑脊液检查除压力增高外，常无其他的异常发现。本病多见于婴幼儿。
关于感染中毒性脑病的简介
常在急性细菌感染的早期或极期，多见于败血症、肺炎、细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10岁儿童为主，系因机体对感染毒素产生过敏反应，导致脑充血水肿所致；临床表现为高热、头痛、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、脑膜刺激征等；脑脊液压力增高，蛋白质可轻度增高，细胞一般不增多，糖和氯化物正常。原发疾
关于酒精中毒性脑病的简介
酒精中毒性脑病是慢性酒精中毒所致的脑损害，表 现为神经胶质细胞增生和血管增生，伴有 新旧出血，病变出现在乳头体、丘脑下核 区、四叠体下部、中脑导水管周围及动眼 神经核区，大脑皮质萎缩，中心性脑桥髓鞘溶解，小脑病变主要在蚓部及邻近的小脑半球前部和上部，皮质萎缩，叶间沟增 宽，蛛网膜下腔增宽，镜下见
治疗小儿急性中毒性脑病的简介
应积极治疗原发病。对高热、惊厥、脱水、缺氧及血生化学改变（如低血糖、低钠血症、酸血症）及呼吸衰竭，进行适当处理，对昏迷患儿应吸出痰液，保持呼吸道通畅，及时、长期供氧，促使脑水肿减轻。必要时进行气管切开和人工呼吸。 1.抗惊厥药 如静脉注射苯二氮卓类药物（地西泮、咪唑安定）、苯巴比妥类药物（不
关于酒精中毒性脑病的检查介绍
1、疾病病因 详询有无长期的、大量的饮酒史。 2、诊断检查 全面体检，及作神经系统检查及精神检查。检验包括血常规，肝、肾功能，血电解质，酶谱，血糖检查，并进行脑电图(脑电地形图)、头颅CT检查。应与其他脑器质性疾病相鉴别。
小儿急性中毒性脑病的检查方法介绍
除原发病实验室检查特点外，本症脑脊液检查透明，压力明显增高，细胞一般不增高，蛋白仅偶见轻度增加。其他辅助检查：依原发病不同做不同的辅助检查，如重症肺炎做X线胸片检查。本症脑CT检查早期表现脑水肿，后期表现脑萎缩、脑沟增宽与脑室扩大。
简述酒精中毒性脑病的治疗方案
1、戒酒治疗 （1）一次性断酒：重症患者及出现严重戒断反应者，可用与酒精有交叉依赖的苯二氮卓类替代，替代成功后，再撤停药物。可选用 ① 安定10mg，或5mg，2/d； ②佳静安定0.4mg，2/d； ③氯硝安定1.0mg，2/d。 （2）厌恶疗法：皮下注射阿扑吗啡20mg后，令病人闻
简述酒精中毒性脑病的症状体征
有无智力减退、性格改变及记忆力障碍；了解病程长短，生活自理能力情况。 三种综合征的特征性表现为： （1）Wernick脑病：在长期饮酒的基础上，一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷，清醒后可转为以下二种综合征。 （2）柯萨可夫精神病：缓慢起病，
CT诊断Madelung病分析
病例男，64岁，1年前无明显诱因出现双侧颈部弥漫性肿大，无疼痛及其他不适。体格检查示双侧颈部、颏下、颌下区弥漫性对称性膨隆，质软，无压痛。患者饮酒史40年，约500mL/天；吸烟史40年，约50支/天。患者有冠状动脉粥样硬化病史10年，曾住院治疗。实验室检查未见明显异常。 颈部CT平扫示双侧枕、颈、
肾上腺碰撞瘤CT表现分析
肾上腺碰撞瘤（adrenal collision tumor）较罕见，源于皮质腺瘤和髓质的嗜铬细胞瘤的肾上腺碰撞瘤仅见一例报道。笔者回顾性分析一例肾上腺碰撞瘤的临床及CT表现，旨在增加对肾上腺碰撞瘤的认识。 1.病例资料 患者，女，50岁，B超体检发现左侧肾上腺占位1d。患者既往有地中海贫血（轻度）
简述小儿急性中毒性脑病的并发症
缺血、缺氧可致脑水肿、脑出血等改变，发生惊厥和昏迷，肢体瘫痪，重者发生脑疝、肾功能损害、多脏器功能损害等，后遗症包括智能不全、失明、耳聋、肢体强直、瘫痪、癫痫、呼吸衰竭等。
腮腺Mikulicz病CT及MRI表现2
2.2病理学表现 病变大体标本示灰黄或灰红软组织，切面可见灰红色结节，实性、质软，边界不清。镜下表现为涎腺固有结构破坏，大部分区域涎腺腺泡数量减少，可见大量淋巴细胞样细胞呈弥漫性浸润，细胞有一定异型性，核分裂像可见；部分区域内见残存的萎缩的腺上皮。 3.讨论 3.1临床与病理 Mikulicz病最早
腮腺Mikulicz病CT及MRI表现1
Mikulicz病又称良性淋巴上皮病变（benign lymphoepithelial lesion，BLEL），是一种以双侧对称性涎腺和泪腺肿大为特征的慢性自身免疫性疾病，发病率仅占整个涎腺肿瘤及肿瘤样病变的2.1%。由于临床上腮腺Mikulicz病较为罕见，本文回顾性分析本院8例经手术病理证实为
头CT酷似脑膜瘤的泡型脑包虫病病例分析
1.临床资料 患者，女性，19岁，以突发头痛18h，伴四肢间断抽搐4h为主诉入院。患者于入院前18h无明显诱因出现头痛，呈间断性胀痛，以左额颞部为著，疼痛无放射，伴间断头晕，恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物。入院前4h患者出现四肢抽搐，表现为四肢屈曲，意识丧失，口吐白沫，每次发作持续1～2min不等
脑白质病的影像学表现
脑白质病的影像学检测手段中，加权磁共振成像是首选检查手段，是鉴别早期或轻微脑白质病与精神疾病的重要手段，而CT仅能显示重度脑白质损害。[1] 1、传统X线诊断 X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan’sdisease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑
肺性脑病临床表现
临床表现 早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经**水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神
简述中毒性远端轴索病的临床表现
因系远端轴索病，临床上皆表现为感觉运动型多发性神经病，四肢对称性手套、袜套样深浅感觉障碍，伴四肢远端肌力减退，跟腱反射减退或消失，严重者出现肌萎缩。肌电图可见神经源性损害，神经传导速度正常或轻度减慢。急性铊中毒时因感觉神经中的粗纤维较易受累，故常出现手足烧灼样疼痛及痛觉过敏。丙烯酰胺中毒性神经病
关于小儿急性中毒性脑病的预后和预防介绍
1、预后 多数患儿的脑症状经适当治疗后，可在24小时内消失，没有后遗症，如果昏迷时间持续较久，长达数天至数周，则发生后遗症的可能性很大，后遗症包括智能不全、失明、耳聋、肢体强直、瘫痪、癫痫等，少数严重病例可因呼吸衰竭在较短时间内恶化。 2、预防 积极防治各种感染性疾病，做好各种预防接种工作
关于线粒体脑肌病的影像学（CT、MRI）检查
影像学（CT、MRI）的某些特征所见对线粒体脑肌病的临床诊断具有重要辅助作用。MELAS可见两侧半球后部即颞、顶、枕叶皮层多发卒中样异常信号,但其特点不按解剖血管分布,累及皮层和皮层下白质,可见皮层的层状异常信号,Alpers病亦常见到上述征象。Leigh病的CT和MRI特征性所见为对称性双侧基
中毒性远端轴索病的病因分析
多种工业毒物可引起这一类型的中毒性神经病，如丙烯酰胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有机磷农药如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敌百虫及敌敌畏等。在药物中可引起中毒性轴索病的有异烟肼、呋喃妥因、长春新碱等品种。由于用药中注意预防不良反应，这类药物中毒性神经病已较前少见。
肝性脑病的临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍
肝性脑病的临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍
肝性脑病的临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍
肝性脑病的临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍
高血压脑病的临床表现
急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。 一、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之间。 二、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网
简述脑囊虫病的临床表现
脑囊虫病多见于青壮年。可分为以下四型： 1.脑实质型 临床表现与包囊的位置有关。皮质的包囊引起全身性和部分性痫性发作，可突然或缓慢出现偏瘫、感觉缺失、偏盲和失语；小脑的包囊引起共济失调；血管受损后可引发卒中，出现肢体无力、瘫痪、病理反射阳性。极少数患者包囊的数目很多，并分布于额叶或颞叶等部位