一例突发肢体强直和持续肌阵挛病例分析

简要病史50岁女性,于立位时突发左侧肢体强直及强迫左侧头位,至当地医院急诊,给予地西泮10mg静脉推注,左侧肢体强直转为持续肌阵挛。2天后患者左下肢瘫痪,左上肢肌阵挛及强迫左侧头位仍持续存在,病程中无意识丧失,无发热。患者近1年有反应迟钝、记忆力减退。20年前从事皮鞋加工工作半年。入院查体意识清楚,强迫左侧头位,左上肢持续肌阵挛,表现为左手及左肘关节1次/1~2s的节律性抽动,左上肢肌力Ⅱ级,左下肢肌力Ⅰ级,右侧肢体肌力Ⅳ级,双上肢肌张力高,双下肢肌张力正常,四肢腱反射亢进,左侧偏身针刺觉减退,双侧病理征(+)。颈强直,克尼格征(-),布鲁津斯基征(-)。辅助检查腰椎穿刺示脑脊液压力145mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa),白细胞计数8×10^6/L,蛋白定量0.60g/L,葡萄糖和氯化物水平正常;革兰阴性双球菌染色、抗酸染色、墨汁染色均阴性;病毒筛查、自身免疫性脑炎相关抗体检查均阴性。血清梅毒螺旋体明胶颗粒凝集(T......阅读全文

一例突发肢体强直和持续肌阵挛病例分析

简要病史50岁女性,于立位时突发左侧肢体强直及强迫左侧头位,至当地医院急诊,给予地西泮10mg静脉推注,左侧肢体强直转为持续肌阵挛。2天后患者左下肢瘫痪,左上肢肌阵挛及强迫左侧头位仍持续存在,病程中无意识丧失,无发热。患者近1年有反应迟钝、记忆力减退。20年前从事皮鞋加工工作半年。入院查体意识清楚,

急性缺氧后肌阵挛病例报告

缺氧后肌阵挛(PHM)是由各种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病,临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。根据发生时间可分为急性和慢性,急性者称为肌阵挛状态,多发生于心脏停搏24-72 h,多数预后不良;慢性者发生于心脏停搏后数日或数周之后,称为Lance—Adams综合

一例突发右侧肢体无力病例分析

临床资料简要病史:女性,25岁,因“发热20余天,突发右侧肢体无力4天”入院,患者入院前20天受凉后出现发热,最高体温38.8℃,伴咳嗽,咳嗽时伴头痛,给予口服感冒药略有好转;入院4天前安静状态下突发右侧肢体无力,行走轻度乏力,右手持物不稳,无言语不利,头部CT提示“左侧脑桥低密度灶”。近1月体质量

肌阵挛的类型

  根据发病的年龄、病因及预后又可将肌阵挛癫痫分为以下几种类型:  (1)良性婴儿期肌阵挛性癫痫 见于1~2岁健康婴幼儿,特征为短暂暴发的全身性肌阵挛,常有癫病或惊厥家族史、脑电图在睡眠初期有短暂广泛的棘慢波暴发。适当治疗可控制发作。  (2)青少年期肌阵挛性癫痫(或前冲性小发作) 此型特征为发生于

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的简介

  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(paraneoplasic opsoclonus-myoclnia,POM)是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存健康搜索在。眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的检查

  1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。  2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在,同时也有抗-Ri抗体的存在,抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿以及指导预后的指征。  3.CT扫描常无异常发现。  4.MRI检查有时可见脑干部位异常信号。

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的简介

  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(paraneoplasic opsoclonus-myoclnia,POM)是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的症状

  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章,无节律,快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。  眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意,儿童及成人均可发病,儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性,急性起病多见,成年患者发病年龄各异,其病

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的鉴别诊断

  主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查,系统检查未发现癌肿,需定期复查,脑脊液及电生理检查有助于诊断,血清或CSF特异性自身抗体可确诊副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome,PNS)和提示潜在的肿瘤性质。  注意与神经系统原发性疾病鉴别。

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病机制

  此病的发病机制并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用,在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时,抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能,有人认为本病的损害部位位于脑桥的中央网状结构内,由于本

肌阵挛发作的特点

  (1)单个发作时间短,发作一次为2~10秒; (2)全身尤其是头部和上半身向前屈曲;  (3)发作次数频繁,一日多发,每次发作可连续多次甚至数十次;  (4)发作时间通常是在刚入睡或刚醒而意识尚处于朦胧状态时,可伴有意识丧失、出汗、面部青紫及疲困嗜睡;  (5)发作期脑电图表现不一,发作间期则多

睡眠肌阵挛是什么?

  睡眠肌阵挛是一种睡眠障碍,通常在睡觉时突然出现肌肉收缩和抽搐。这种情况通常发生在晚上,但也可能在白天发生,尤其是在非常疲劳或情感激动的时候。它可能是由于神经性过度兴奋或者肌肉反射感受器过于敏感所导致的。  在婴幼儿中,睡眠肌阵挛较为常见,可能是由于大脑系统发育不够完善或运动过量及摄入兴奋性物质所

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的症状及检查

  症状  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章,无节律,快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。  眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意,儿童及成人均可发病,儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性,急性起病多见,成年患者发病年龄各

一例突发右侧肢体无力伴言语不清病例分析

临床资料患者男性,30岁,技术人员,因“突发右侧肢体无力5h余”入院。患者2016年6月10日19:30时聊天时突发右侧肢体无力伴言语不清(白天有跳绳活动),右侧上肢不能抬举,右侧下肢不能站立,无肢体抽搐,无恶心呕吐,于2016年6月11日凌晨0:40时来我院急诊,头颅CT未见异常(图1A),以“急

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的检查及诊断鉴别

  检查  1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。  2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在,同时也有抗-Ri抗体的存在,抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿以及指导预后的指征。  3.CT扫描常无异常发现。  4.MRI检查有时可见脑干部位异常信号。  诊断鉴别  主要

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病机制及症状

  发病机制  此病的发病机制并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用,在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时,抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能,有人认为本病的损害部位位于脑桥的中央网状结

简述副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的临床表现

  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。  眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文是眼球跳舞之意。儿童及成人均可发病。儿童的发病年龄平均为18个月女性略多于男性,急性起病多见火罐网。成年患者发病年龄各异其病

概述癫痫症的临床表现

  1.全面强直-阵挛性发作  以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征,典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。  2.失神发作  典型失神表现为突然发生,动作中止,凝视,叫之不应,通常持续5-20秒,罕见超过1分钟者。主要见于儿童失神癫痫。  3.强直发作  表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈

癫痫病的临床表现

  多发群体  癫痫可见于各个年龄段。儿童癫痫发病率较成人高,随着年龄的增长,癫痫发病率有所降低。进入老年期(65岁以后)由于脑血管病、老年痴呆和神经系统退行性病变增多,癫痫发病率又见上升。  疾病症状  由于异常放电的起始部位和传递方式的不同,癫痫发作的临床表现复杂多样。  全面强直-阵挛性发作:

肌阵挛的临床表现

  (1)鞠躬样痉挛:其表现为突然发作的短暂的全身肌肉痉挛,颈、躯干和腿弯曲、内收或外展,双臂向前向外急伸呈拥抱状;  (2)点头样痉挛:出现点头样发作;  (3)闪电样痉挛:持续时间非常短,平时若不注意则很难发现。  肌阵挛癫痫的病人可表现为突然头、颈、肢体或躯干肌肉的单次抽动,有时仅为一块肌肉或

假性声门肌阵挛是什么?

  假性声门肌阵挛是一种喉部疾病,主要表现为声门突然关闭,导致呼吸暂停。这种情况可能由情绪激动、过度劳累、神经系统疾病等引起。患者可能会突然感到呼吸困难,甚至发生窒息感,这是一种需要立即就医的紧急情况。  对于假性声门肌阵挛的治疗,通常需要根据具体原因来制定治疗方案。如果是由于情绪激动引起的,可能需

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病原因及发病机制

  发病原因  倾向于病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。  发病机制  此病的发病机制并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用,在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时,抗-Ri抗体的存

概述特发性癫痫综合征的临床表现

  1.良性家族性新生儿癫痫  新生儿出生后2~3天发病,约6个月时停止发作,为局灶性或全身性肌阵挛发作可伴呼吸暂停,多预后良好,不遗留后遗症,无精神发育迟滞。良性家族性婴儿癫痫多在生后3.5~12个月发病,主要表现局灶性发作。  2.儿童良性中央颞区癫痫  18个月~13岁发病,5~10岁为发病高

癫痫的全身强直阵挛发作有哪些检查

  1.血、尿、大便常规检查及血糖、电解质(钙、磷)测定。  2.脑脊液检查:颅内压增高提示占位性病变或CSF循环通路障碍,如较大的肿瘤或深静脉血栓形成。细胞数增高提示脑膜或脑实质炎症,如脑脓肿、脑囊虫、脑膜炎或脑炎继发癫痫;CSF蛋白含量增高提示血-脑脊液屏障破坏,见于颅内肿瘤、脑囊虫及各种炎症性

癫痫的全身强直阵挛发作的缓解方法

  1.预防癫痫病的发生:遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性,在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此,要特别强调遗传咨询的重要性,应详细地进行家系调查,了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点,对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病,应进行产前诊断或新生儿期过筛检查,以决定终止妊娠或

癫痫的全身强直阵挛发作的鉴别诊断

  1.短暂性脑缺血发作可出现发作性神经系统局灶症状体征,如一侧肢体麻木、无力,通常数分钟内完全恢复,为心脏、大动脉微栓子脱落或一过性脑血管痉挛所致。  2.偏头痛是颅内外动脉舒缩异常引起反复发作性搏动性头痛,典型偏头痛视觉先兆、眼肌麻痹型或偏瘫型偏头痛需与部分性发作鉴别。偏头痛先兆时间长,至少数分

癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制

  1.遗传因素:单基因或多基因遗传均可引起痫性发作,已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作,其中常染色体显性遗传病25种,如结节性硬化、神经纤维瘤病等,常染色体隐性遗传病约100种,如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等,以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。 

简述癫痫持续状态的临床表现

  1.全面性发作持续状态  全面强直-阵挛发作(GTCS)持续状态:是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生,意识障碍(昏迷)伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱(低血钾及低血钙等)和肌红蛋白尿等,可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭,自主神经和生命体征改变。  2.强直性发作持续状态

概述癫痫持续状态的临床表现

  1.全面性发作持续状态  全面强直-阵挛发作(GTCS)持续状态:是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生,意识障碍(昏迷)伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱(低血钾及低血钙等)和肌红蛋白尿等,可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭,自主神经和生命体征改变。  2.强直性发作持续状态

关于假性声门肌阵挛的概述

  假性声门肌阵挛,病证名,俗称“打嗝”。胃气冲逆而上,呃呃有声的症状,声短而频,连续或间断发作,令人不能自制为主症。本证古称“哕”,又称“哕逆”。假性声门肌阵挛可单独发生,也可为其他疾病的兼症。见《万病回春》卷三。一作xx、假性声门肌阵挛。《内经》称哕。金元时多称咳逆。又称吃逆、吃忒。俗称打咯忒。