用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒
(1)盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。 (2)缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时，肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+排泌增多，因而H+一Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。此时，病人尿液仍呈酸性，称为反常性酸性尿。治疗时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。 (3)碱性物质输入过量：见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO3，现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡，故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成......阅读全文
用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒
(1)盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒
用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒的概述
(1) 盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠 正，所以称为“对氯无反应性
用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒
(1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症
用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒
（1）胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后
详述代谢性碱中毒的治疗方式
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。 2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na
重症患者代谢性碱中毒的治疗
近日收治颅脑损伤患者一例，因患者血气分析二氧化碳分压高，请呼吸内科医师会诊，给予呼吸机辅助呼吸，压力控制A/C模式，吸气频率15次/分，吸气压力15cmH2O，吸气时间1.2s，PEEP4cmH2O，氧浓度50%。患者入院后一直意识不清，给予呼吸机辅助呼吸1天后，患者意识好转，可自动睁眼。但是复查血
关于生理性盐水治疗有效的代谢性碱中毒的介绍
(1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症
代谢性碱中毒生化分析
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致医学|教育网搜集整理，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。
代谢性碱中毒的临床表现
1、呼吸浅而慢 它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。 2、精神症状 躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷； 3、神经肌肉兴奋性增加 有手足搐搦，腱反
关于代谢性碱中毒的病因分析
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，
代谢性碱中毒的血液生化指标
血液生化指标：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH3也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
代谢性碱中毒的血液生化指标
血液生化指标：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH3也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
代谢性碱中毒的机体代偿调节
1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小,因为大多数缓冲系统组成成分中,碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此,血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时,OH-升高,OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
【碱中毒】治疗方案
首先应治疗原发病。但与代谢性酸中毒不同之处为，单纯治疗原发病在多数情况下尚不能使代谢性碱中毒恢复，故尚需予以纠治。根据用生理盐水治疗是否有效，可将代谢性碱中毒分为以下两类。 ① 生理盐水有效类，绝大多数代谢性碱中毒属此类，包括呕吐，胃液引流，用利尿药，呼吸性酸中毒后，及失氯性腹泻所
代谢性碱中毒的原因和机制介绍
根据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒 (1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像
生理盐水的药物用途
简介根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒(1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和H
简述代谢性碱中毒对机体的影响
代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖,缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢性碱中毒,则可出现以下的功能、代谢障碍。 1、中枢神经系统功能障碍 严重的代谢性碱中毒,患者可有烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为： (1)抑制性递质γ－氨基丁酸含量减少：代
简述代谢性碱中毒的防治和护理
1、治疗原发病,积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。 2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物,如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。 3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂,可给予碳酸酐酶抑制剂
AKI+反复代谢性碱中毒病例分析
病例资料患者男，36岁，因乏力、纳差2个月余，双侧小腿肌肉疼痛伴尿量减少6 d于2015年7月9日入住肾内科。患者2个月前无明显诱因出现纳差，进食后恶心、腹胀，间或少量呕吐，伴乏力，无腹痛、腹泻，无尿量及尿色的改变，未就诊。6 d来患者乏力纳差加重，行动无力，伴双侧小腿肌肉疼痛，自觉尿量较前减少，减
治疗呼出性碱中毒的相关介绍
1、呼出性碱中毒—积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2、呼出性碱中毒—对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。 3、呼出性碱中毒—对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PCO2，刺激呼吸中枢，导入正常呼吸。 4、呼
关于代谢性碱中毒的检查和诊断的介绍
检查 1、血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。 2、临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。 3、怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。 诊断 根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中
关于呼吸性碱中毒的检查和治疗的介绍
检查 1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。 根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。 治疗 1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。 3.对癔症及神经质病人或精神紧张易
为什么呕吐就可能会引起代谢性碱中毒？
代谢性碱中毒是由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-。H+从壁
呼吸性碱中毒的检查
1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。 根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。
标准治疗无效的丙肝患者加用Telaprevir可提高有效率
芝加哥（EGMN）——消化疾病周（DDW）年会上公布的Ⅲ期研究的最终结果显示，在聚乙二醇干扰素α-2a和利巴韦林标准联合治疗基础上加用蛋白酶抑制剂telaprevir，可改善先前标准治疗失败的基因1型丙肝患者的预后。 这项名为“REALIZE”的国际多中心、双盲、随机安慰剂对照研究旨在评价
代谢性酸中毒的病因治疗
代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。 病因治疗 乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效
代谢性皮肤病的治疗
代谢性皮肤病的治疗最重要的是纠正代谢紊乱，如通过服用降糖药物或注射胰岛素控制糖尿病，服用降血脂药物控制高脂蛋白血症等。对于皮肤损害及其他器官受累，则以对症支持治疗为主。
呼吸性碱中毒的基本介绍
呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降约2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降为4～5
呼吸性碱中毒的病因分析
1.精神性过度通气 呼吸性碱中毒的常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。 2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。 3.乏
关于呼出性碱中毒的简介
呼吸性碱中毒，是以原发的二氧化碳分压降低（7.45）为特征的低碳酸血症。呼吸性碱中毒的特点是血二氧化碳分压降低、PH值升高。主要原因为肺换气过度，体内失去二氧化碳太多。呼吸过快或过深，可导致身体排出过多的二氧化碳，从而引发呼吸性碱中毒。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。 当你极度震怒、伤心、