PLoSONE：AMPK基因突变导致肌肉糖原增加
可能用于II型糖尿病治疗 一个由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士领导的渥太华研究组联合来自美国加州伯克力的研究人员对AMPK（腺苷单磷酸活化蛋白激酶）基因进行了深入研究。这种酶控制着我们细胞中的能量数量。在两个没有亲缘关系的家族中的成员细胞中发现的这种基因的突变导致肌肉中AMPK活性加倍。 该研究组还发现，这种突变导致一种肌肉脂肪储存量的减少和肌肉糖原的增加。这一发现可能用于II型糖尿病的治疗，因为肌肉中储存的高水平的脂肪与胰岛素抗性的发生有关。 另外，常用的糖尿病药物甲福明二甲双胍是通过增加AMPK活性来起作用的。因此，这项发现为制药研究提供了有价值的信息。这项研究的发现还可能引起运动生理学家的极大兴趣。 这项研究的结果发表在9月19日的在线版的《公共科学图书馆·综合》（PLoS ONE）上，研究获得了Heart & ......阅读全文
PLoS－ONE：AMPK基因突变导致肌肉糖原增加
可能用于II型糖尿病治疗 一个由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士领导的渥太华研究组联合来自美国加州伯克力的研究人员对AMPK（腺苷单磷酸活化蛋白激酶）基因进行了深入研究。这种酶控制着我们细胞中的能量数量。在两个没有亲缘关系的家族中的成员细
利用MK8722靶向全部12种哺乳动物AMPK可缓解糖尿病
腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是真核生物能量平衡的一种主要的调节物。当能量水平下降时，AMPK被激活。接着这会激活产生ATP的通路，从而促进葡萄糖摄取和抑制与葡萄糖合成相关的消耗ATP的通路。AMPK激活是通过它的α亚基上的T172位点发生磷酸化介导的。这种发生磷酸化的AMPK被称作pAMPK。
AMPK信号通路研究背景
AMPK信号通路是一种燃料传感器和调节器，促进各种组织中ATP的产生并抑制ATP的消耗途径。AMPK是一种异三聚体复合物，由催化α亚单位和调节β和γ亚单位组成。该激酶在应对耗尽细胞ATP供应的应激时被激活，如低血糖、缺氧、缺血和热休克。AMP与γ亚单位的结合变构激活复合物，使其成为其主要上游AMPK
胰岛素与葡萄糖代谢的相关介绍
胰岛素与葡萄糖代谢 — 葡萄糖的三大来源是：食物的肠道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的储存形式)，以及糖异生(碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢过程中生成的非糖前体成分可经糖异生作用合成葡萄糖)。 一旦转运进细胞，葡萄糖就可作为糖原储存起来，或经糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被还原成乳酸，或经氨基转移作用形
上海生科院发现肝脏p38a对糖异生的调节机制
1月13日，《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所应浩组的最新研究成果：Hepatic p38a regulates gluconeogenesis through suppressing AMPK。该研究发现肝脏中的p
Diabetes：重磅！研究揭示运动缓解糖尿病症状的机理！
2017年1月9日讯 /生物谷BIOON /——体育活动对糖尿病人及其他胰岛素抵抗的病人有益，其原因之一是体育活动可能只是提高了胰岛素利用度，因此体育活动可以降低糖尿病风险，但是迄今为止其中的机理还不明确。而一项由哥本哈根大学营养学与运动学系完成的最新研究表明腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在增强
关于糖原激素的调节介绍
体内肾上腺素和胰高血糖素可通过cAMP连锁酶促反应逐级放大，构成一个调节糖原合成与分解的控制系统。 当机体受到某些因素影响，如血糖浓度下降和剧烈活动时，促进肾上腺素和胰高血糖素分泌增加，这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合，由G蛋白介导活化腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
糖原的代谢调节
糖原代谢的别构调节糖原合成和分解的调节6-磷酸葡萄糖可激活糖原合成酶，刺激糖原合成，同时，抑制糖原磷酸化酶阻止糖原分解，ATP和葡萄糖也是糖原磷酸化酶抑制剂，高浓度AMP可激活无活性的糖原磷酸化酶b使之产生活性，加速糖原分解。Ca2+可激活磷酸化酶激酶进而激活磷酸化酶，促进糖原分解。激素的调节体内肾
糖原染色
原始粒细胞呈阴性，早幼粒及以后各阶段细胞随细胞的成熟，阳性反应逐渐增强。嗜酸性和嗜碱性粒细胞亦为阳性。单核细胞为弱阳性反应，常为细小或弥散的阳性颗粒。淋巴细胞呈阴性反应，少数为弱阳性反应。巨核细胞及血小板为阳性。红细胞系列均属阴性。 【临床意义】 急性粒细胞白血病时，原粒细胞呈阴性，原粒以
Cell－reports：靶向AMPK治疗白血病
激活AMPK能够阻断急性髓系白血病传播但不会损伤正常造血功能 AMPK激活剂（GSK621）诱导的细胞毒性包括急性髓系白血病的自噬过程 共激活AMPK和mTORC1能够协同抑制AML AMPK和mTORC1的交互作用需要eIF2a/ATF4信号途径的参与 近日，来自法国的科学家在国际学术
西南医学中心等研究团队的在Nature发文的最新研究
近日，一项刊登在国际杂志Nature上题为“TLR9 and beclin 1 crosstalk regulates muscle AMPK activation in exercise”的研究报告中，来自西南医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了锻炼期间Toll样受体9（Toll-like
糖原的分解
糖原分解不是糖原合成的逆反应，除磷酸葡萄糖变位酶外，其它酶均不一样，反应包括： 这样将糖原中1个糖基转变为1分子葡萄糖，但是磷酸化酶只作用于糖原上的α（1→4）糖苷键，并且催化至距α（1→6）糖苷键4个葡萄糖残基时就不再起作用，这时就要有脱枝酶（debranching enzyme）的参与才可
糖原的应用
糖类——碳水化合物，是人体最重要的供能物质，主要以葡萄糖的形式被吸收。葡萄糖迅速氧化，供应能量。糖类也是构成机体的重要原料，参与细胞的多种活动。例如糖类和蛋白质合成糖蛋白，是抗体、酶类和激素的成分。糖类与脂类合成糖脂。是细胞膜和神经组织的原料。糖类对维持功能有特别作用。糖类有解毒作用。肝糖原储备充足
2017年8月4日Science期刊精华
本周又有一期新的Science期刊（2017年8月4日）发布，它有哪些精彩研究呢？让小编一一道来。 1.Science：在红细胞终末分化期间，UBE2O重建它的蛋白质组 doi:10.1126/science.aan0218； doi:10.1126/science.aao1896 在一项
特殊蛋白—AMPK－有望帮助开发新型抗癌药物
所有生物的基本单位都是细胞，人体中包含了数亿万亿计的细胞，而癌症可以由其中任何一个细胞的异常生长和分裂所引发，随后形成肿块或肿瘤。过去30多年的研究结果表明，癌症是由单个细胞DNA的突变所引发，很多突变都是无害的，但如果其影响了提供指令制造细胞生长和分裂所需蛋白质的DNA的话，就会诱发癌症。图片
胰岛素的代谢途径
胰岛素几乎直接或间接地影响着机体每个组织的功能，其中胰岛素三大主要能量储存组织的代谢效应，即肝脏、肌肉和脂肪组织。 [6] （1）胰岛素与葡萄糖代谢 — 葡萄糖的三大来源是：食物的肠道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的储存形式)，以及糖异生(碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢过程中生成的非糖前体成分可经糖异生
利用二甲双胍在分子水平上发现了治疗糖尿病的新机制
研究人员最新发现了一种分子机制，在细胞水平上可以帮助保护体内各种体腔和器官的上皮组织。这一发现可能有助于解释为什么广泛使用的糖尿病药物二甲双胍似乎保留了上皮屏障抵御感染、抵抗炎症和抑制肿瘤的能力。 该团队 -来自加州大学圣地亚哥分校医学院 -在“eLife”杂志上报道了这一发现。 研究涉
关于肌糖原的合成途径介绍
肝糖原合成途径两条。 1)直接途径：葡萄糖(G)经G-6-P，G-1-P活化为UDPG,在糖原合酶作用下合成糖原，肌糖原合成仅此途径。三碳途径， 2）间接途径：饥饿后补充及恢复肝糖原储备时，葡萄糖先分解成乳酸、丙酮酸等三碳化合物，再进入肝异生成葡萄糖。肝糖原在糖原磷酸化酶作用下,直接磷酸解成
科学家发现衰老过程中维持肌肉功能的关键分子
肌肉中的AMPK对于饥饿状态下自噬的诱导发生非常重要 饥饿状态下，AMPK对于促进蛋白水解维持血糖平衡具有重要作用 AMPK缺失会加速衰老诱导的肌病发生以及线粒体功能紊乱 近日，来自加拿大的科学家在国际学术期刊cell metabolism发表了一项最新研究进展，他们通过研究发现蛋白激酶A
糖原的合成途径
（1）葡萄糖通过α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键相连而成的具有高度分支的聚合物。（2）糖原主要分为肝糖原和肌糖原；（3）糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。肌糖原分解可供肌肉收缩的需要，肝糖原分解提供血糖。短期饥饿后，血糖浓度的恒定主要靠肝糖原的分解。肝脏有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解，肌肉组织缺乏
糖原的生成作用
指生物体内由葡萄糖等单糖合成糖原的过程。为糖原分解的逆过程。将更普遍的用低分子的乳糖等通过糖酵解的逆过程而生成糖原的过程称糖异生以资与之区别。动物主要在肝脏或肌肉中进行，为能源储藏的一个主要过程。食物消化后由消化器官吸入血液中的葡萄糖，通过肝门脉而运到肝脏，在那里在已糖激酶和ATP的作用下先磷酸化成
糖原的物质简介
糖原贮藏于肝细胞及肌细胞浆中，其形状为大小不等的颗粒，遇碘则变褐色，易溶于水，机体坏死后，糖原即受到破坏，因此须采取新鲜标本，并及时固定。糖原不等于糖类，只是糖类的一种。糖类从组织化学技术的角度分类与生物化学的分类并非一致。从组织化学的角度，糖类可略分为多糖、中性糖液物质和酸性粘液物质及粘蛋白和
糖原染色（Schiff法）
1. 实验原理过碘酸是氧化剂，使含有乙二醇基（－CHOH—CHOH）的多糖类物质（糖原粘多糖、粘蛋白、糖蛋白及糖脂等）氧化，形成双醛基（—CHO—CHO）。醛基与雪夫试剂中的无色品红结合，使无色的品红变成紫红色化合物，定位于含有多糖类的细胞内。2. 标本采集2.1 病人准备：了解病人是否对局麻药有过
糖原的物质简介
糖原贮藏于肝细胞及肌细胞浆中，其形状为大小不等的颗粒，遇碘则变褐色，易溶于水，机体坏死后，糖原即受到破坏，因此须采取新鲜标本，并及时固定。糖原不等于糖类，只是糖类的一种。糖类从组织化学技术的角度分类与生物化学的分类并非一致。从组织化学的角度，糖类可略分为多糖、中性糖液物质和酸性粘液物质及粘蛋白和
糖原的生产应用
指生物体内由葡萄糖等单糖合成糖原的过程。为糖原分解的逆过程。将更普遍的用低分子的乳糖等通过糖酵解的逆过程而生成糖原的过程称糖异生以资与之区别。动物主要在肝脏或肌肉中进行，为能源储藏的一个主要过程。食物消化后由消化器官吸入血液中的葡萄糖，通过肝门脉而运到肝脏，在那里在已糖激酶和ATP的作用下先磷酸
糖原分解过程
糖原分解过程如下：（1）糖原加磷酸分解为葡糖-1-磷酸。（2）葡糖-1-磷酸变为葡糖-6-磷酸。（3）葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖。极限糊精中α-1，6-分支点两侧葡萄糖上所连接的三糖残基，经寡（1，4→1，4）葡聚糖转移酶催化转移到另一支链上，以α-1，4糖苷链连接于支链末端葡萄糖残基上，然后，经脱
Cell子刊：延缓肌肉衰老的关键
当我们衰老时，是什么导致我们失去了肌肉强度？运动锻炼如何能阻止这个过程的发生？这些问题都还没有得到深入的了解。最近，加拿大麦克马斯特大学的研究人员发现了一个关键的蛋白质，是在衰老过程中保持肌肉质量和肌肉强度所必需的。相关研究结果发表在最近的Cell子刊《Cell Metabolism》。 这一
糖尿病最新研究进展
本期为大家带来的是糖尿病的病理学与治疗相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Sci Signal：心脏激素能够缓解肥胖以及糖尿病耐受性 DOI: 10.1126/scisignal.aam6870 最近，来自斯坦福大学Burnham Prebys医学发现研究所（SBP）以
糖原贮积病的概述
糖原贮积病(glycogen storage disease)是因肝、肌肉和脑组织的糖原代谢中某些酶的缺乏，使糖原不能正常分解或合成，在组织中沉积结构和数量异常糖原的一组隐性遗传性糖原代谢紊乱疾病，又叫糖原病(glycogen disease)，糖原代谢病(glycogenoses)。此病于19
如何诊断糖原累积病？
在新生儿和婴幼儿下频发低血糖抽搐和神智不清，喂食或注射葡萄糖后即可恢复；在出现低血糖的同时有呼吸深快的酸中毒症状，这是诊断糖原累积病的重要临床线索。体征可见肝脏肿大、右上腹隆起。实验室检查应包括血糖、血酮体、乳酸、血脂和尿酸（禁食和餐后）的动态变化。