上颈椎不稳症的发病机制
1.先天性发育异常 上颈椎是脊椎中最易发生发育性畸形的部位之一，临床上较为多见的有健康搜索： (1)齿突畸形：最为多见，主要表现为： ①齿突缺如：较为罕见，作者曾遇到数例。此时由于寰椎横韧带与齿突扣锁关系的丧失，以至于成年后表现为严重的枕颈和(或)寰枢椎半脱位，甚至可以发生意外而突然死亡。 ②齿突发育不良：较前者多见，多表现为齿突发育不全在青少年时可毫无症状，甚至到成年以后也仍可毫无异常感，但常因外伤等诱因引起枕颈关节脱位或半脱位，以致可以造成致命性后果(其中包括手法操作或大重量牵引治疗时发生者)。 ③齿突分离：系因在发育过程中齿突的骨化中心与椎体的骨化中心未融合之故，多在摄X线片后发现，易与齿突骨折相混淆两者的鉴别主要根据前者无外伤史、齿突表面光滑及无骨折线可见等特点。此种畸形除可引起头颈部变形外，亦易因外伤而造成致命的后果。 (2)寰椎枕骨化：寰椎枕骨化亦称枕颈融合(Klipper-Feil综合征)鶒，主要是由......阅读全文
上颈椎不稳症的发病机制
1.先天性发育异常 上颈椎是脊椎中最易发生发育性畸形的部位之一，临床上较为多见的有健康搜索： (1)齿突畸形：最为多见，主要表现为： ①齿突缺如：较为罕见，作者曾遇到数例。此时由于寰椎横韧带与齿突扣锁关系的丧失，以至于成年后表现为严重的枕颈和(或)寰枢椎半脱位，甚至可以发生意外而突然死亡。
上颈椎不稳症的临床特点
1.颈部症状 主要表现为以下特点： (1)被迫体位：常呈僵硬状及失灵活感，患者喜用双手托住下颌以减轻头颅的重量，或是采取卧位健康搜索，不愿多活动头部。 (2)活动受限：亦较明显，尤以旋颈时为甚，几乎可减少正常活动量的一半以上 (3)痛与压痛：多主诉枕颈部痛感压之尤甚，有时可出现电击样感，检
上颈椎不稳症的鉴别诊断
本病除需与一般疾患鉴别外，在临床上主要需与以下病种相区别： 1.脊髓型颈椎病 在未对患者进行详细的临床与影像学检查前易将两者混淆。但如能想及本病，并对上颈椎摄以动力性点片则不难鉴别。 2.椎动脉型颈椎病 两者引起完全相同的临床症状可借助X线片、CT或MRI检查等加以鉴别，必要时行椎动脉造影或
上颈椎不稳症的检查化验
1.X线片特点 对上颈椎不稳定者除常规摄正、侧位X线片外主要强调： (1)开口位：即在患者不停地做张口及闭口动作时拍摄以颈1、2处为中心的正位点片，此时可以较清晰地显示出颈12处有无畸形及损伤，并可判定颈1、2之间的咬合关系有无变异(侧方移位或旋转)。 (2)以颈12为中心的侧位屈伸点片：除
下颈椎不稳症的病因
其发病原因与上颈椎不稳症不同，上颈椎不稳症的发病以先天性因素为主，而在下颈椎不稳症，后天性因素则起着更为重要的作用。 1.退行性变 自机体生长发育停止后即开始退行性变过程，意味着各组织将朝着推动自身形态与功能退化的方向发展。 2.外伤与劳损 头颈部的突发性外伤与颈部的慢性劳损均可引起椎节
下颈椎不稳症的诊断
从病理解剖及病理生理角度来看，除外伤所引起的韧带及关节囊损伤致椎节松动外，颈椎不稳症主要是颈椎椎间盘退变过程中的一个阶段，因此其与腰椎不稳症不同，当前少有研究者将其视为一个独立疾患加以诊断，但从今后发展的角度来观察，一旦将颈椎病的不同状态列为不同的诊断命名，颈椎不稳症当然也是其诊断名词之一。
下颈椎不稳症的检查
1.X线平片 除常规的颈椎正位，侧位及斜位片外，主要拍摄过伸及过屈动力性侧位片，可清晰地显示出椎节移位的方向及程度，并应加以测量，此种改变最早出现，并明显早于MRI影像所见。 2.MRI检查 对伴有脊髓症状者，应争取同时行MRI检查以判定脊髓有无受累及其程度等，由于当前磁共振技术尚无法清晰地显
下颈椎不稳症的临床表现
下颈椎不稳症的临床表现差别较大，从轻度的颈部不适到根性放射痛，甚至瘫痪等此主要取决于颈椎不稳的程度、椎管矢状径大小的差异受累椎节的高低、硬膜囊的矢状径及发病速度快慢等的不同其临床特点及影像学表现有着明显的差别。因此在X线片上显示典型的颈椎不稳者，临床上可以毫无症状。而对于椎管明显狭小或是硬膜囊发
简述肠系膜上动脉综合症的发病机制
肠系膜上动脉综合症是由于十二指肠水平段或升段在肠系膜上动脉和腹膜后固定组织（如腹主动脉和脊柱）的前后夹持下遭致压迫所致。 1.其机制 （1）腹主动脉与肠系膜上动脉之间成为锐角。 （2）十二指肠与肠系膜上动脉分支的距离短缩。 （3）内脏下垂。 （4）胎儿期肠管分流异常等。 2.鉴于以上
低位颈椎骨折的发病机制
一、单纯楔形压缩性骨折： 过屈暴力伴垂直压缩外力同时作用，常致颈4、5及其它椎体楔形骨折上、下颈椎的终板相互挤压，致受力大的椎体前部皮质变扁并成直角，随之受累椎体的前缘松质骨也同时变狭窄，垂直高度将减少。轻者只有椎体楔形压缩，较重者合并棘间韧带黄韧带及关节囊损伤，表现为棘突间距增大，常不伴有脱位
简述神经根性颈椎病的发病机制
由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂。因此，视脊神经根受累的部位及程度不同，其症状及临床体征各异。如果以前根受压为主，则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显；以后根受压为主者，则感觉障碍症状较重，但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地
简述肠系膜上动脉栓塞的发病机制
肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物，风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。 肠系膜上动脉栓塞的发生也
黑棘皮症的发病机制
发病机制还不清楚。良性黑棘皮病，呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，恶性黑棘皮病，约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同步进展，约20%病人皮肤症状先于恶性肿瘤数年，约20%病人恶性肿瘤是原发的，皮肤症是继发的。
血胆症的发病机制
各种情况的血胆症与胆管和血管之间的特殊的解剖学关系有密切联系。 肝外血胆症 （1）黏膜下血管丛出血：肝外胆管的血液供给来自十二指肠后动脉、十二指肠上动脉、肝固有动脉、胆囊动脉，围绕着胆总管，形成胆管周围血管丛；从外层的血管丛穿入胆管壁，在黏膜下形成血管丛，因而在急性胆管炎时，黏膜下血管丛充血
皮肤行为症的发病机制
接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的顽固性习惯。
脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症发病机制主要包括以下三方面： 脊髓机械性受压 脊柱骨折、肿瘤等硬性结构直接压迫脊髓或脊神经根，引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状，髓内的占位性病变直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现，髓外硬膜内占位性病变症状进展缓慢。由于硬脊膜的阻挡，硬脊膜外占位性病变对脊髓的压迫作用相对很
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
巨人症的发病机制
巨人症的临床特征是由GH及其靶激素IGF-1持续过度分泌所致。GH分泌受下丘脑激素的双重调节，GH释放激素（GHRH）刺激GH分泌，而生长抑素(SS)抑制其分泌。 GH垂体分泌GH细胞增生或腺瘤、腺癌。过度分泌患者垂体的基本形态学改变为腺垂体分泌GH细胞数目增多，最常见的病理改变为界限明确，但
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
脂肪过多症的发病机制
脂肪过多症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 遗传因素 普通型单纯性脂肪过多症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
上颈椎损伤手术常见并发症及治疗见解
由于上颈椎区域的解剖特点，手术的危险性也较高，所以使得枕颈区疾患的手术治疗开展受到一定的限制。近20年来对上颈椎疾患，包括各种伤患引起的寰枢椎骨折脱位、齿状突U型骨折、枕颈部畸形等施以各种外科治疗，手术的方式根据患者的具体病情而定。术中及术后早期虽可出现各种并发症,但其发生率4%以内，与下颈椎
简述膈上食管憩室的发病机制
膈上食管憩室是由小到大逐渐形成的，常与食管运动功能失调有关，而且病人几乎都合并有食管裂孔疝和胃食管反流。因此，许多作者认为膈上食管憩室是一种后天性疾病，也与先天性因素有关。 膈上食管憩室多从食管的右后壁膨出，突向右胸腔，有人推测其原因可能是胸主动脉和心脏限制了憩室向左侧扩展。膈上食管憩室也可突
简述不稳定血红蛋白病的发病机制
珠蛋白链的氨基酸组成和排列顺序对维持血红蛋白的结构和功能起着决定性作用。珠蛋白链氨基酸的替代、插入或缺失可改变血红蛋白的结构和功能。 已知下述改变可导致不稳定血红蛋白的产生： ①与血红素结合的氨基酸被替代,使血红素易脱失,如Hb Hammersmith； ②非极性氨基酸被极性氨基酸替代,改
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
黑棘皮症的发病原因及发病机制
发病原因 良性黑棘皮病作为遗传综合征的一种。呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，良性黑棘皮病和获得内分泌疾病：除外遗传形式，良性黑棘皮病可伴随垂体、肾上腺和卵巢肿瘤发生，发病常在青少年时期。肥胖不一定存在。 恶性黑棘皮病：本病几乎均与内脏肿瘤相关。约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同
肺泡微结石症的发病机制
本病主要侵犯肺脏。镜检：肺脏变硬，呈实体状，重量增加，有的达4000克。从胸腔取出肺脏不萎陷，放入水中则下沉。切开肺脏，有沙粒摩擦感，露出弥漫分布的细沙粒结石。沙粒结石以双肺底部较多，但严重者80%肺泡内都有这样的结石。镜下检查：微结石的直径0.02～3mm。30%～80%的肺泡内含有洋葱皮样物
β受体亢进症的发病机制
1.发病机制 现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状高心搏量很快改善因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应