视神经萎缩的病因分析
1.原发性视神经萎缩 常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在眼球后部。 2.继发性视神经萎缩 常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜色素变性、视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。 3.颅内病变 由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。......阅读全文
视神经萎缩的病因分析
1.原发性视神经萎缩 常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在眼球后部。 2.继发性视神经萎缩 常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜色素变性、视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。 3.
视神经萎缩的病因说明
1.原发性视神经萎缩 常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后。 2.继发性视神经萎缩 常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。 3.颅内病
常染色体显性视神经萎缩的病因分析
大多数ADOA由位于3q28-q29的OPA1突变所致。2000年，Alexander等对7个独立的ADOA家系进行序列分析，第一次确定了该基因的突变。发现的该基因的突变已近百个，主要发生在8-15号外显子及羧基端，其中多数为GTPase基因控制区及效应结构域的突变，而外显子4、4b及5b突变较
关于先天性视神经萎缩的病因分析和症状介绍
一、先天性视神经萎缩的病因： 1、脾肾阳虚，精微不化，目失温养，神光渐失。 2、肝肾两亏或禀赋不足，精血虚少，不得荣目，致目窍萎闭，神光遂没。 3、心荣亏虚，目窍失养，神光衰竭。 4、情志抑郁，肝气不舒，玄府郁闭，致神光不得发越。此外，头眼部外伤，或肿瘤压迫，致脉道瘀阻、玄府闭塞亦可导致
视神经萎缩的介绍
视神经萎缩（optic atrophy）是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形态学改变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。视神经萎缩是视神经病损的最终结果，表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为
皮肤萎缩的病因分析
皮肤萎缩是指表皮、真皮或皮下组织一种或几种组织减少变薄的病理变化，其临床表现因皮肤萎缩发生的部位不同而异。皮肤萎缩包括病理现象和生理现象，一些疾病或外伤会导致皮肤病理性萎缩，一些药物会导致皮肤生理性萎缩。 1.生理因素包括衰老、药物，临床可见滥用皮质激素导致的皮肤萎缩的现象。 2.病理因素包
肌肉萎缩的病因分析
1.神经源性肌萎缩 常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。 2.肌源性肌萎缩
关于肌萎缩的病因分析
1.神经源性肌萎缩 常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。 2.肌源性肌萎缩
视神经萎缩的临床表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎
视神经萎缩的治疗方法介绍
1.病因治疗 一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。 2.药物治疗 常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来
关于视神经萎缩的检查介绍
1.视觉诱发电位（VEP）检查 可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能，对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。 2.采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序 可见向心性缩小，有时可提示本病病因，如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变，巨大中心或旁
关于视神经乳头水肿的病因分析
颅内压增高 最常见及最主要的原因是颅内压增高。如颅内占位性病变（脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫病等）、颅内炎症时脑脊液增多或流通受阻、脑外伤、脑部发育异常、脑积水、脑水肿等。 眶内压增高 如眶内肿瘤、脓肿、眶蜂窝织炎等。 眼压下降 如穿孔性眼球外伤（包括抗青光眼术后）、角膜瘘等。
球后视神经炎的病因分析
局部病灶感染 1、眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延。 2、眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。 3、邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。 4、病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 全身传染性疾病 常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱
萎缩性鼻炎的病因分析
继发性萎缩性鼻炎是由于慢性鼻-鼻窦炎，鼻腔特异性感染，如鼻结核、鼻麻风等和职业长期有害刺激气体接触，黏膜破坏较重，逐步萎缩所致，也可见于鼻腔多次手术或手术不当鼻腔组织切除过多的患者。 大多数原发性萎缩性鼻炎原因不明，有下列数种学说： 1.维生素缺乏学说 维生素A、B、B2治疗本病，可收到良
进行性肌萎缩的病因分析
进行性肌萎缩（PMA）亦称进行性脊髓性肌萎缩，为肌萎缩侧索硬化（运动神经元病）的一个亚型。变性限于脊髓前角α运动神经元。特点是进行性肌萎缩和肌无力，通常自手的小肌肉开始，蔓延至整个上肢，反射消失，感觉障碍不出现。部分患者可能最终发展为肌萎缩侧索硬化。 确切原因仍不清楚，常为染色体显性或隐性遗传
关于小脑萎缩的病因分析
1.遗传性 如脊髓小脑变性（SCA）、Friedreich型共济失调、齿状核红核苍白球路易体萎缩症等。 2.变性性 多系统萎缩小脑型（MSA-C）。 3.缺血缺氧性 一氧化碳中毒。 4.药物中毒 苯妥英钠。 5.炎症性 急性小脑炎后遗症。 6.酒精中毒 酒精性小脑变性。
萎缩性胃炎的病因分析
1.幽门螺杆菌（Hp）感染 在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp，1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。 2.饮食习惯 吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。 3.免疫因素 在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩
关于肾小管萎缩病变的病因分析
病理特点： ①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常； ②局灶性：一个肾小球部分硬化； ③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化； ④可与MCD合并； ⑤可与MsPGN合并。 据国内统计以系膜增生性肾炎(系膜增生性肾小球肾炎)为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。
关于手臂肌肉萎缩的病因分析
病因：如果是因为受伤而导致的手臂肌肉萎缩称为外伤性肌萎缩症，其致残率非常高，发病原因是由于外伤性血水肿侵袭神经导致神经功能麻痹不以支配濡养肌肉所继发的肌肉萎缩。脊髓血循环障碍，下颈部至上胸部脊髓有局限性萎缩。国内李作汉等(1994)报道22例，根据肌电图检测，认为脊髓前角细胞尤其是颈下段者受损最
分析急性球后视神经炎的病因
急性球后神经炎病因可为多因素，常见为自身免疫相关性，与多发性硬化或视神经脊髓炎密切相关；也可由免疫疾病相关性，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病等，均可能是致病原因；眼眶周围邻近的炎症病灶引起，如鼻窦炎，特别是后组筛窦及蝶窦炎症也可导致发病；铅，砷，甲醇，乙醇，乙胺丁醇等中毒性视神经病变。
脑萎缩的病因和病理的分析
脑萎缩系多因素导致。遗传、脑外伤、脑卒中、脑炎、脑膜炎、脑血管畸形、脑部肿瘤、癫痫长期发作、烟酒过度、营养不良、甲状腺功能病变、煤气中毒、酒精中毒、脑动脉硬化、脑缺血、缺氧等均可引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失。临床上高血压、血脂异常、脑小动脉硬化是老年性脑萎缩的重要危险因素。 脑萎
关于视神经萎缩的临床表现介绍
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎
关于先天性视神经萎缩的简介
先天性视神经萎缩是由于许多原因可造成视神经伤害或视神经萎缩。可能只有一眼的视神经受侵犯，也可能两眼视神经同时受损。 而遗传性是透过一些遗传物质把病变带给下一代。先天性与遗传不一定有关，例如母亲在怀孕时受到细菌或病毒感染，令胎儿出生时得病。?先天性则指出生时无问题，而是出生后，受到创伤等影响。
分析青年上肢远端肌萎缩的病因
青年上肢远端肌萎缩的发病机制不明确，可能与动力学、生长发育、硬脊膜压迫、运动神经元病、种族遗传、免疫学等因素有关。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变，属于原发性神经源性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连，而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩，有人将其列为继发性，晚期为废用
关于多系统萎缩症的病因分析
多系统萎缩（MSA）是一组原因不明的神经系统多部位进行性萎缩的变性疾病或综合征。病理上主要累积纹状体黑质系统（纹状体黑质变性）、橄榄脑桥小脑系统（橄榄脑桥小脑萎缩）和自主神经系统等。每种MSA综合征都有特征性临床症状，随着病情发展，各综合征由于损害部位不同组合，临床症状可出现交替重叠。 病因不
肌萎缩的病因
现代临床认为：肌萎缩的的病因主要有两种，一种是因为不运动或很少运动，导致肌肉很少收缩，则退化；另一种是因为营养不良，导致肌组织蛋白被分解，引起萎缩。 引起第一种的原因主要有两种，一种是受伤后卧床，肌肉长时间休息，没有适量的收缩运动导致；另外就是神经损伤导致肌肉无法收缩。 引起第二种的原因一般
视神经乳头水肿的病因
①最常见及最主要的原因是颅内压增高。如颅内占位性病变、炎症时脑脊脑液增多或流通受阻、颅腔容积太小（如尖头畸形）等。其中约75%为颅内肿瘤。此外，某些严重的全身疾病，如急进性高血压病、肾性高血压、血液病等，也可因脑水肿等原因引起颅内压增高。颅内占位性病变：如脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫病等；
视神经乳头炎的病因
视神经乳头炎病因和急性球后视神经炎相似，可为多因素，常见为自身免疫相关性，与多发性硬化或视神经脊髓炎密切相关；也可由免疫疾病相关性，如系统性红斑狼疮、干燥综合症、结节病等，均可能是致病原因；眼眶周围邻近的炎症病灶引起，如鼻窦炎，特别是后组筛窦及蝶窦炎症也可导致发病。
关于脊髓延髓肌萎缩症的病因分析
脊髓延髓肌萎缩症（SBMA），别称为X-连锁脊髓延髓肌萎缩症，又称Kennedy病（肯尼迪氏症），是一种迟发的X-连锁隐性遗传性神经系统变性疾病，脊髓延髓肌萎缩症是一种X连锁隐性遗传病，是由染色体Xq11-12上的雄激素受体（AR）基因的1号外显子中的CAG三联体重复（40～62个）的不稳定扩增
关于小儿脊髓性肌萎缩的病因分析
病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12～14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此病。由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经