席汉氏综合症的病因简介
席汉氏综合征是因为产后大出血、休克，引起脑垂体缺血、坏死，以致卵巢功能减退，子宫萎缩，继发闭经，伴有毛发脱落、性欲降低、全身乏力等一系列极度衰弱的综合症状。中医认为本病多是由于产时损伤，失血过多，造成血虚失养，肾气亏损，肾主生殖功能衰退，以致任脉不通，太冲脉衰少而致闭经不行。[2]......阅读全文
席汉氏综合症的病因简介
席汉氏综合征是因为产后大出血、休克，引起脑垂体缺血、坏死，以致卵巢功能减退，子宫萎缩，继发闭经，伴有毛发脱落、性欲降低、全身乏力等一系列极度衰弱的综合症状。中医认为本病多是由于产时损伤，失血过多，造成血虚失养，肾气亏损，肾主生殖功能衰退，以致任脉不通，太冲脉衰少而致闭经不行。[2]
席汉氏综合症的基本概述
席汉氏综合症（Sheehansyndrome），按疾病分类属于内分泌科。脑下垂体前叶分泌很多促激素，如促性腺激素，促甲状腺素，促肾上腺皮质激素，泌乳素，生长激素等。脑垂体前叶与下丘脑之间有门静脉联系，接受下丘脑分泌的神经多肽物质。产后大出血容易引起这些门静脉发生血栓，最终导致脑下垂体前叶发生坏死
席汉氏综合症的预防方法
希恩综合征是一种可以预防的疾病。做好围产期保健工作，预防产后大出血及防治休克是预防本病的正确措施。一旦发生失血性或感染性休克应及时处理，力争减少出血，缩短失血时间，及时补充血容量，使缺血坏死的影响通过代偿得以弥补。[6]
席汉氏综合症的症状描述
1.有原发病因可查: 如产后大出血、垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗、颅脑外伤、感染或炎症（结核、梅毒、脑膜脑炎）、全身性疾病（白血病、淋巴瘤、脑动脉硬化、营养不良）以及免疫性垂体炎等。 2.促性腺激素和泌乳素分泌不足症群 产后无乳，闭经，阴、腋、眉毛脱落、稀疏、性欲减退、消失，外生殖器萎缩，
席汉氏综合症的检查方法
低血糖 葡萄糖耐量曲线低平，或呈反应性低血糖症曲线，对胰岛素异常敏感。 血浆中垂体前叶激素 如生长激素（GH）、泌乳素（PRL）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激激素（FSH）、促黄体生成素（LH）等均呈低水平。垂体对下丘脑释放激素（如TRH、LHRH兴奋试验
席汉氏综合症的诊断方式
对有典型病史、症状和体征的希恩综合征，诊断多无困难，绝大多数患者有产后大出血、休克、产后无乳史及相关垂体激素缺乏症状，但无头痛，无视野缺损。根据病史、症状、体征以及内分泌激素测定都是低水平，对该征不难做出诊断。[5]
席汉氏综合症的病理生理
中医认为本病的病理实质乃气血虚极，肾气亏耗，故治疗须始终围绕益肾填精，补气养血的总原则。
席汉氏综合症的临床表现
垂体前叶的代偿功能较强，大于75%时临床症状极轻微，只有当组织坏死超过90%以上时才有明显症状。 垂体前叶功能减退时，最敏感的是促性腺激素的分泌减少，其后影响促甲状腺激素和促肾上腺激素的分泌。发病年龄多在20～40岁生育期，闭经可发生在产后3个月～32年，经产妇多于初产妇。因垂体前叶病变所造成
席汉氏综合症的病理生理及临床表现
病理生理 中医认为本病的病理实质乃气血虚极，肾气亏耗，故治疗须始终围绕益肾填精，补气养血的总原则。 临床表现 垂体前叶的代偿功能较强，大于75%时临床症状极轻微，只有当组织坏死超过90%以上时才有明显症状。 垂体前叶功能减退时，最敏感的是促性腺激素的分泌减少，其后影响促甲状腺激素和促肾上
关于席汉综合征的病因分析
妊娠期垂体增生肥大，需氧量增多，以此对缺氧特别敏感。分娩后垂体迅速复旧，血流量减少，其相应分泌的各种激素亦迅速下降。如分娩时发生大出血，引起失血性休克、甚或发生DIC时，交感神经反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞，使垂体动脉血液供应减少或断绝，垂体前叶组织细胞变性坏死，使垂体前叶及其所支配的靶器官所
席汉氏综合征患者急诊麻醉病例分析
席汉氏综合征（Sheehan's综合征）是以垂体功能减退为主要表现的临床综合征，主要出现在产后大出血或者休克患者，1937年被首次描述。从产后出血到出现临床症状1~33年不等。随着医疗技术和产科护理的进步，席汉氏综合征发病率越来越低，席汉氏综合征在发达国家发病率为（0.2~2.8）/1000
克氏综合症的病因
(一)发病原因 先天性睾丸发育不全的形成可能是卵细胞在成熟分裂过程中,性染色体不分离，形成含有两个X的卵子，这种卵子若与Y精子相结合即形成47，XXY受精卵。如果生精细胞在成熟过程中第1次成熟分裂XY不分离，则形成XY精子，这种精子与X卵相结合也可形成47，XXY的受精卵。一般认为大多数47，
什么是席汉综合征？
由于产后大出血，尤其是伴有长时间的失血性休克，使垂体前叶组织缺氧、变性坏死，继而纤维化，最终导致垂体前叶功能减退的综合征，其发生率占产后出血及失血性休克患者的25%左右。近几年研究显示席汉综合征的发生，并非仅与垂体前叶功能减退有关，有报道部分患者垂体前叶功能有减退征象，其中50%显示垂体后叶功能
关于雷诺氏综合症的病因分析
雷诺氏综合症主要为肢端小动脉的痉挛，其原因未完全明确，可能与下列因素有关： 1、中枢神经系统功能失调，使交感神经功能亢进； 2、血循环中肾上腺素和去甲肾上腺素含量增高； 3、病情常在月经期加重，妊娠期减轻，因此有人认为雷诺氏综合症与内分泌有关； 4、肢体小动脉本身的缺陷，对正常生理现象表
治疗席汉综合征的方法介绍
根据甲状腺、肾上腺皮质、性腺等功能低下的具体情况，分别予以长期的激素替代疗法。 1.一般治疗 加强营养，适当运动，补充维生素、钙剂，治疗贫血等。 2.药物治疗 （1）肾上腺皮质激素 口服可的松或氢化可的松，有水肿者，改用泼尼松或地塞米松。当有感染、发热、创伤、手术时，剂量应适当增加。
关于霍纳氏综合症的病因分析
1.颈部至纵隔病变 颈部及上肢损伤，颈深部枪伤、刀伤、锁骨骨折、肩关节脱臼，诊疗过程中引起的星形交感神经节切除，交感神经切除，交感神经普鲁卡因封闭术，颈动脉造影术及臂从神经受损害。颈部肿瘤，结核，淋巴肉瘤，淋巴结炎，颈脊椎肿瘤，食管、甲状腺和纵隔肿瘤，锁骨下动脉、颈动脉及主动脉瘤，颈部血肿等。
关于霍纳氏综合症的简介
霍纳综合征（Horner综合征）又称小儿颈交感神经麻痹综合征、Bernard-Horner综合征、Claude-Bernard-Horner综合征等，是由于交感神经中枢至眼部的通路上任何一段受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、但对光反应正常，病侧眼球内陷、上睑下垂及患侧面部少或无汗等表现的综合征。
简述席汉综合征的临床表现
垂体前叶的代偿功能较强，腺垂体组织破坏50%时，才开始出现症状；腺垂体组织破坏75%时，出现明显症状；腺垂体组织被破坏95%以上时，会出现比较严重的症状。 垂体前叶功能减退时，最敏感的是促性腺激素的分泌减少，其后影响促甲状腺激素和促肾上腺激素的分泌。发病年龄多在20～40岁生育期，闭经可发生在
关于席汉综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）垂体激素检测 GH、FSH、LH、ACTH、PRL降低。 （2）甲状腺激素检测 TT3、TT4、T3、T4、TSH减低。 （3）肾上腺激素检测 血皮质醇、尿皮质醇下降，空腹血糖降低。 （4）性激素检测 雌激素、孕激素、睾酮均降低。 （5）血常规 常有血红蛋白、红细
克氏综合症的检查
1.血清睾酮(testosterone,T)测定 多数病例降低。据统计，47，XXY型患者79%降低，46，XY/47，XXY型患者33%降低，48，XXXY、49，XXXYY及49，XXXXY型患者中几乎全部降低。一般为轻度降低，严重降低者少见。 2.血清促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(L
剥脱综合症的病因
遗传 虽然已有家族性XFS发病的报道，但遗传方式仍然不清。同一血统发生XFS与慢性开角型青光眼的关系有关报道的结果不一。 感染 有人发现343对夫妇XFS的发生要比他们单独生活时明显增高。Ringvold发现在XFS眼标本中有30～50nm膜结合微粒，提示可能有病毒引起本病的可能。在这方面
alport综合症的病因
Alport综合征是单基因遗传病，患者是杂合子。现代认为本病遗传存在异质性，共有3种遗传方式，即性连锁显性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传。 1.性连锁显性遗传(sex-linked dominant inheritance)为本病主要遗传方式。由于致病基因在X染色体上，故遗传与性别有
吉巴氏综合症的症状
患者首先会感到下肢无力、麻木。在几天之内，上肢和脸部肌肉也会出现症状。这可能会导致吞咽和呼吸困难，甚至危及生命。重症病人需要使用呼吸器。 其他症状有发热等。
吉巴氏综合症的概述
吉巴氏综合症[1]又称“格林-巴利综合征”（Guillain-Barré syndrome）是一种急性的脱髓鞘多发性神经炎。它是一种自身免疫疾病，影响末梢神经系统。发病率很低，约为十万分之一到二。
促肾上腺皮质激素(acth)的临床意义
增高见于应激状态、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、Nelson综合征、先天性肾上腺增生、垂体促肾上腺皮质激素细胞瘤。 减低见于垂体功能减退、肾上腺皮质肿瘤、垂体瘤、垂体前叶受损。 结果偏低可能疾病：小儿肾上腺皮质功能不全 、 成人全垂体功能减退 、 小儿库欣综合征、 继发性肾上腺功能不足
空巢综合症的病因
心境行为因素（20%）： 心境抑郁，行为退缩，这些老人可能由于本身性格方面的缺陷，对生活兴趣索然，缺乏独立自主、振奋精神、重新设计晚年美好生活的信心和勇气。 情感依赖因素（20%）： 对子女情感依赖性强，正需要儿女做依靠的时候，儿女却不在身边，不由得心头涌起孤苦伶仃、自悲、自怜等消极情感。
神经皮肤综合症的病因
神经皮肤综合征 是一组遗传性先天发育异常的疾病。结节性硬化、神经纤维瘤病是常染色体显性遗传 ；着色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一种罕见的由DNA修复基因缺陷所致的常染色体隐性遗传性病；色素失调症是一种少见的x染色体连锁显性遗传病；脑-面血管瘤病多数学者认为与胚胎
马凡综合症的病因
本病呈常染色体显性遗传，在人体很多组织如心内膜心瓣膜、大血管、骨骼等处，均有硫酸软骨素A或C等黏多糖堆积，从而影响了弹力纤维和其他结缔组织纤维的结构和功能，使相应的器官发育不良及出现功能异常、Abraham等(1982)提出，主动脉弹性蛋白有异常，桥粒蛋白和异桥粒蛋白减少，而赖氨酰残基相应增加，
分析代谢综合症的病因
代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。
GARDNER综合症的病理病因
本症为孟德尔显性遗传性疾病。Gardner最初的报告和随访资料提示该综合症系由单一缺陷基因或几个独立的但却 密切联系的基因所致。 本症与家族性大肠息肉病是否为同一遗传性疾病尚有争议，Mckusiek有证据表明，导致家族性息肉病的情况不同，本症是单一基因作用的结果。但Smith则认为，本症系任何