纳尔逊综合征的病因
Nelson 综合征是由于在治疗库欣综合征时进行了双侧肾上腺切除术，或次全切术后残留组织逐渐萎缩、坏死，失去功能。有人认为由于手术促进了肿瘤的迅速生长，出现了激素分泌的紊乱和压迫症状。......阅读全文
纳尔逊综合征的病因
Nelson 综合征是由于在治疗库欣综合征时进行了双侧肾上腺切除术，或次全切术后残留组织逐渐萎缩、坏死，失去功能。有人认为由于手术促进了肿瘤的迅速生长，出现了激素分泌的紊乱和压迫症状。
纳尔逊综合征的诊断
（1）库欣综合征双侧肾上腺切除术后。 （2）进行性皮肤黑色素沉着。 （3）头颅X线摄影蝶鞍扩大、局部骨质疏松、骨质破坏和床突部位的双边现象。 （4）头颅MRI或CT扫描提示垂体窝内腺瘤。 （5）血浆ACTH水平显著升高，一般在100～2200pmol/L，MSH明显升高。 （6）肿瘤局
纳尔逊综合征的诊断
（1）库欣综合征双侧肾上腺切除术后。 （2）进行性皮肤黑色素沉着。 （3）头颅X线摄影蝶鞍扩大、局部骨质疏松、骨质破坏和床突部位的双边现象。 （4）头颅MRI或CT扫描提示垂体窝内腺瘤。 （5）血浆ACTH水平显著升高，一般在100～2200pmol/L，MSH明显升高。 （6）肿瘤局
纳尔逊综合征的检查
1.化验检查 血浆ACTH 浓度显著升高，一般超过500pg/ml，甚至高达10000pg/ml。血皮质醇显著降低。MSH 明显升高。 2.病理改变 多数为嫌色细胞瘤，少数为嗜碱细胞瘤，瘤体生长较快，可压迫视神经且易发生转移。 其他辅助检查：颅骨X 线检查：特别是断层可显示蝶鞍扩大、局
纳尔逊综合征的病理生理
Nelson 综合征是由于在治疗库欣综合征时进行了双侧肾上腺切除术，有的病人虽然进行的是肾上腺的次全切除留有少量肾上腺组织，但因残留组织逐渐萎缩、坏死，失去功能也等于作了全切，这时肾上腺皮质分泌激素过低，负反馈作用减弱，垂体失去了肾上腺皮质激素的反馈抑制，原已存在的垂体瘤进行性增大，分泌大量促肾
纳尔逊综合征的疾病概述
Nelson 综合征是为治疗库欣综合征行双侧肾上腺切除术后出现的进行性的皮肤黑色素沉着及垂体瘤。多发于青壮年，女性多于男性，约为3∶1。最早的表现是皮肤黏膜的色素沉着，常见部位是：颜面、手背、乳晕、腋窝、甲床及手术瘢痕等处皮肤，嘴唇、齿龈、舌缘、口腔、外阴等处黏膜，有时在指甲上可见纵行的黑色条
纳尔逊综合征的鉴别诊断
1.与慢性原发性肾上腺皮质功能低下鉴别 给足量的皮质激素后色素沉着不消退，且垂体瘤进行性增大。 2.与异位库欣综合征鉴别 血浆ACTH值均升高，但异位库欣综合征患者血皮质醇水平升高，而Nelson综合征患者血皮质醇水平降低。还可作赖氨酸加压素试验可鉴别。肌注LVP10国际单位前、后测血浆A
纳尔逊综合征的病状体征
1.早期表现 最早的表现是皮肤黏膜的色素沉着，常见部位是：颜面、手背、乳晕、腋窝、甲床及手术瘢痕等处皮肤，嘴唇、齿龈、舌缘、口腔、外阴等处黏膜，有时在指甲上可见纵行的黑色条纹。色素沉着多呈缓慢地进行性加重，且不会因补给皮质激素而消退。 2.蝶鞍或鞍外组织压迫的表现 头痛、视神经受压所致视力
纳尔逊综合征的鉴别诊断
1.与慢性原发性肾上腺皮质功能低下鉴别 给足量的皮质激素后色素沉着不消退，且垂体瘤进行性增大。 2.与异位库欣综合征鉴别 血浆ACTH值均升高，但异位库欣综合征患者血皮质醇水平升高，而Nelson综合征患者血皮质醇水平降低。还可作赖氨酸加压素试验可鉴别。肌注LVP10国际单位前、后测血浆A
纳尔逊综合征是怎么引起的
纳尔逊综合征是指库欣综合征患者行双侧肾上腺切除术后发生的垂体acth瘤。病因有两大方面，第一方面，双侧肾上腺全切术后，血皮质醇极低或者缺乏，血acth显著升高，血β促脂素明显升高，垂体acth增生或者肿瘤。第二方面，双侧肾上腺被毁、炎症性病变、转移性肿瘤、自身免疫性损害、血管梗死等等。 它的临
纳尔逊综合征的流行病学
目前关于Nelson 综合征国内、外报道不一致。国内文献报道多在4.1%～6.8%，出现时间多在肾上腺术后10 个月至8 年，多在1 年以上。国外报告Nelson 综合征的发病率比国内高的多：Borwih 报告为10%～20%，Remine 报告为15%，Richard 报告为8%～40%；肿
纳尔逊综合征的病理生理及临床表现
病理生理 Nelson 综合征是由于在治疗库欣综合征时进行了双侧肾上腺切除术，有的病人虽然进行的是肾上腺的次全切除留有少量肾上腺组织，但因残留组织逐渐萎缩、坏死，失去功能也等于作了全切，这时肾上腺皮质分泌激素过低，负反馈作用减弱，垂体失去了肾上腺皮质激素的反馈抑制，原已存在的垂体瘤进行性增大
－纳尔逊•曼德拉:－抗击艾滋病运动先锋
南非总统祖马当地时间5日深夜(北京时间6日晨2时50分)证实：南非国父、前总统、反种族隔离斗士纳尔逊•曼德拉因病逝世，享年95岁。 曼德拉除了以反种族隔离斗士闻名于世外，还积极投身于抗击艾滋病、疟疾运动中。 他是一位名副其实的抗击艾滋病运动先锋。 1999年走下总统宝座后，年事
分析霍纳综合征的形成病因
1.颈部至纵隔病变 颈部及上肢损伤，颈深部枪伤、刀伤、锁骨骨折、肩关节脱臼，诊疗过程中引起的星形交感神经节切除，交感神经切除，交感神经普鲁卡因封闭术，颈动脉造影术及臂从神经受损害。颈部肿瘤，结核，淋巴肉瘤，淋巴结炎，颈脊椎肿瘤，食管、甲状腺和纵隔肿瘤，锁骨下动脉、颈动脉及主动脉瘤，颈部血肿等。
威尔逊病的病因
威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。
威尔逊病的病因
威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。
关于威尔逊症的病因分析
正常成人每天从食物中吸收铜2～4mg，进入血液的铜离子先与白蛋白疏松结合后，90%～98%运送至肝脏内与α2球蛋白牢固结合成铜蓝蛋白；仅约5%与白蛋白或组氨酸等氨基酸和多肽疏松结合，其大部分经胆道系统排泄，极少数由尿中排出。本病属于常染色体隐性遗传性铜代谢异常疾病，但其铜代谢异常的机制，迄今尚未
威尔逊病的病因及发病机制
病因 威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。 发病机制 关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合
威尔逊病的病因及发病机制
病因 威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。 发病机制 关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合
关于凯尔纳目镜的简介
凯尔纳目镜，以字母K表示，是冉斯登目镜的改进型，消除了冉斯登目镜的色差，这种目镜，视场大，常用在低倍率观测上，如彗星或大面积的天体。他出现于1849年，主要改进是将单片的接目镜改为双胶合消色差透镜，大大改善了对色差和边缘像质的改善，视场达到40-50度，低倍时有着舒适的出瞳距离，所以目前在一些中
胃纳呆滞的病因介绍
纳呆(胃纳呆滞)胃接受食物的能力叫胃纳。纳呆是胃纳呆滞的简称，指胃口不好，不思饮食。纳气壮阳中医认为肺吸入之清气应下归于肾，是为纳气。纳气有助于肾阳的补给，谓之纳气壮阳。脾常不足，脾为人体后天之本，主运营养物质，为气血生化之源。小儿由于生长发育迅速，生机旺盛，对营养物质的需求较成人更为迫切。而小
史蒂文斯约翰逊综合征病例报告1
史蒂文斯-约翰逊综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）是一种以表皮黏膜坏死松解为特征的罕见病，口腔科医生常作为多学科治疗组的一员为SJS患者提供必要的口腔支持治疗方案。中国医科大学附属盛京医院口腔科近期收治了1例由多种药物联用导致的SJS患者，现报道如下。 1.病例资料
史蒂文斯约翰逊综合征病例报告2
2.讨论 SJS由Stevens和Johnson于1922年首次报道，是一种罕见的危及生命的迟发型超敏反应，主要与药物有关，但也可能涉及其他因素（如肺炎支原体感染）和其他尚未确定的机制。高达90%的SJS患者口腔、结膜、胃肠道和生殖器黏膜受累，其中口腔受累最常见。SJS口腔病损最初表现为唇、颊、舌黏
关于凯尔纳目镜的基本介绍
第二代目镜具有代表性的目镜之一。出现于1849年，由三片透镜构成，是在冉斯登目镜的基础上发展而来，有效视场达到40-50度。在中、低倍率时，凯尔纳目镜的成像质量要比惠更斯和冉斯登目镜好。另外，凯尔纳目镜的场镜靠近焦平面，这样场镜上的灰尘便容易成像，影响观测，所以要特别注意清洁。
简述凯尔纳目镜的结构特点
一、凯尔纳目镜的结构： 凯尔纳目镜 是由单片透镜和双胶合透镜组成的。一种改进型的冉斯登目镜，二片组成的接目镜及双凸透镜作为场镜。它能校正倍率色差，同时也减小了位置色差、像散和畸变。视场角大于40°，可达50°。此目镜系统在天文望远镜中普遍采用，特别适用于低、中倍率。 美国一家公司在凯尔纳目镜的
威尔逊病的流行病学及病因
流行病学 威尔逊病人群发病率为0.5/10万～3/10万，病人同胞患病风险为1/4，人群中杂合子或病变基因携带者频率为1/100～1/200，阳性家族史达25%～50%。患病率约为1/3万活婴，杂合子频率约1%。绝大多数限于一代同胞发病或隔代遗传，连续两代发病罕见。Wilson病在大多数欧美国
威尔逊病的流行病学及病因
流行病学 威尔逊病人群发病率为0.5/10万～3/10万，病人同胞患病风险为1/4，人群中杂合子或病变基因携带者频率为1/100～1/200，阳性家族史达25%～50%。患病率约为1/3万活婴，杂合子频率约1%。绝大多数限于一代同胞发病或隔代遗传，连续两代发病罕见。Wilson病在大多数欧美国
皮质醇产生障碍原因分析
一些医学疾病与皮质醇的异常产生有关，例如：原发性皮质醇增多症（库欣综合征）：皮质醇水平过高继发性皮质醇增多症（垂体瘤导致库欣病，假性库欣综合征）原发性皮质醇减退症（艾迪生病、纳尔逊综合征）：皮质醇水平不足继发性皮质醇减退症（垂体瘤、席汉综合征）
概述纳多洛尔片的药理毒理
作用似普萘洛尔，但强2～4倍，而对心肌抑制作用较弱。其T1/2较长． 普萘洛尔药效学：本品有肾上腺素β受体部位竞争性地抑制儿茶酚胺的作用。通过减弱或防止β受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降,通过传导系统的传导速度减慢,使心脏对运动或应激的反应减弱。因此，用于心绞痛的治疗，减低心肌氧耗，增加
关于纳多洛尔片的基本介绍
纳多洛尔片，用于高血压．心绞痛及心律失常。 本品对儿茶酚胺浓度增高所产生的快速性心律失常效果最佳，对甲状腺功能亢进症引起的窦性心动过速有较好疗效。可使冠状动脉旁路手术后心律失常的发生率明显减少。也用于治疗高血压、心绞痛、肝硬化或偏头痛等。本品具有β受体阻滞作用强、对心功能影响较小，并由于本品为低