关于体质性黄疸的简介

临床根据血清胆红素增高的性质,可分为两大类,即以非结合胆红素增高为主的黄疸(高非结合胆红素血症UCHB)和以结合胆红素增高为主的黄疸(高结合胆红素血症CHB)。 体质性黄疸由于长期存在持续性或波动性黄疸,常误诊为慢性肝炎或慢性胆道疾病,甚至有误行不必要的手术。临床上与其他类型黄疸的鉴别甚为重要,这关系到治疗和预后问题。此类黄疸诊断关键在于对它要有个基本概念,凡临床上遇到长期黄疸而临床症状轻微,病程经过异于病毒性肝炎、溶血性黄疸和胆道疾病的一般规律,除有胆红素代谢异常外,其余肝功能试验正常,尤其是当有家族史者,时刻应考虑此类少见的黄疸。一般体质性黄疸具有四个特点:1.多数具有家族史或有遗传倾向;2.临床症状轻微或无症状,主要表现慢性波动性黄疸;3.除血清胆红素升高外,肝功能正常;4.crigler najjar外,多数无需治疗且预后良好。......阅读全文

关于体质性黄疸的简介

  临床根据血清胆红素增高的性质,可分为两大类,即以非结合胆红素增高为主的黄疸(高非结合胆红素血症UCHB)和以结合胆红素增高为主的黄疸(高结合胆红素血症CHB)。  体质性黄疸由于长期存在持续性或波动性黄疸,常误诊为慢性肝炎或慢性胆道疾病,甚至有误行不必要的手术。临床上与其他类型黄疸的鉴别甚为重要

体质性黄疸

  临床根据血清胆红素增高的性质,可分为两大类,即以非结合胆红素增高为主的黄疸(高非结合胆红素血症UCHB)和以结合胆红素增高为主的黄疸(高结合胆红素血症CHB)。  体质性黄疸由于长期存在持续性或波动性黄疸,常误诊为慢性肝炎或慢性胆道疾病,甚至有误行不必要的手术。临床上与其他类型黄疸的鉴别甚为重要

关于体质性黄疸的基本信息介绍

  体质性黄疸是先天性肝细胞对胆红素的摄取、结合或排泄障碍所致的慢性黄疸,主要表现长期持续性或波动性黄疸、轻微或无症状和肝功能多正常。体质性黄疸又名体质性高胆红素血症和遗传性高胆红素血症。临床甚少见。

关于体质性黄疸的症状体征和诊断依据介绍

  一、症状体症  1.可无明显症状;  2.长期间歇性轻度黄疸;  3.部分病例有乏力、消化不良、肝区不适;  4.肝脾无肿大。  二、诊断依据  1.青少年发病,随年龄增加,黄疸逐渐减退,常有家族史;  2.慢性反复发作性黄疸,疲劳、饮酒、感染或 月经 期黄疸加重。  3.苯巴比妥或导眠能可使黄

简述体质性黄疸的症状和诊断依据

  症状体症  1.可无明显症状;  2.长期间歇性轻度黄疸;  3.部分病例有乏力、消化不良、肝区不适;  4.肝脾无肿大。  诊断依据  1.青少年发病,随年龄增加,黄疸逐渐减退,常有家族史;  2.慢性反复发作性黄疸,疲劳、饮酒、感染或 月经 期黄疸加重。  3.苯巴比妥或导眠能可使黄疸减轻或

体质性肝功能不良性黄疸的治疗

  本病预后良好,一般无需治疗。必要时可应用苯巴比妥治疗,其有降低血胆红素的作用,黄疸可显著消退,但停药后黄疸可复现。

体质性肝功能不良性黄疸的诊断

  1.青少年发病,随年龄增加,黄疸逐渐减退,常有家族史。  2.慢性反复发作性轻度黄疸,于疲劳、饮酒、感染等情况下黄疸加重。  3.血清非结合胆红素增高,尿胆红素阴性,尿胆原含量正常。  4.肝穿刺活组织检查可确诊。  5.目前认为,UGT1A1基因多态性为Gilbert综合征的分子遗传学基础,故

体质性肝功能不良性黄疸的介绍

  体质性肝功能不良性黄疸又称Gilbert综合征,属于先天性非溶血性黄疸,以慢性、间歇性、非溶血性、非结合胆红素增高为特征。1901年Gilbert首先报告,发病率3%~10%,常有家族倾向,属常染色显性遗传,临床诊断缺乏特异性,目前认为UGT1Al基因检测是Gilbert综合征诊断的金标准,大多

体质性肝功能不良性黄疸的症状

  本病以男性多见,男女之比为(1.5~10.0):1。黄疸可发生于任何年龄,但多在青少年或青春期出现。患者多无明显症状,常由于健康体检或其他疾病就诊时被发现。黄疸一般多轻微,呈长期间歇性出现,且常因疲劳、饮酒、应激、并发感染等加重。部分病例可有乏力、消化不良、肝区不适。

肝细胞性黄疸的简介

  在病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿或磷中毒等情况下,所发生的黄疸都是肝细胞性黄疸。未受损害或损害较轻的肝细胞仍能形成结合胆红素,但所形成的结合胆红素有一部分可反流入血,因此血中也有结合胆红素。另外,肝细胞肿胀、门脉区炎性渗出物以及小胆管中胆栓之存在,都可妨碍胆汁排出,而促使结合胆红素反流

体质性肝功能不良性黄疸的鉴别诊断

  1.Crigler-Najjar综合征  与Gilbert综合征相似,Crigler-Najjar综合征也是以非结合胆红素升高为主,分为2型,Ⅰ型多见于新生儿,因完全不能合成UGT1A1,所以非结合胆红素升高显著,多高于正常的25倍,神经毒性明显,多于2岁内死于核黄疸。Ⅱ型与Gilbert综合征

胆汁淤积性黄疸的特征简介

  肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少,以及胆汁淤滞和浓缩。肝内胆汁淤积或单独出现,或与肝实质损害同时存在。特征:  (1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色;  (2)皮肤瘙痒显著,常发生于黄疸出现前;  (3)血中胆红素增高,以结合胆红素为主,胆红素定性试验呈直接反应;  (4)尿胆红素阳性

体质性肝功能不良性黄疸的临床表现

  1.症状  本病以男性多见,男女之比为(1.5~10.0):1。黄疸可发生于任何年龄,但多在青少年或青春期出现。患者多无明显症状,常由于健康体检或其他疾病就诊时被发现。黄疸一般多轻微,呈长期间歇性出现,且常因疲劳、饮酒、应激、并发感染等加重。部分病例可有乏力、消化不良、肝区不适。  2.体征  

体质性肝功能不良性黄疸的症状及体征

  症状  本病以男性多见,男女之比为(1.5~10.0):1。黄疸可发生于任何年龄,但多在青少年或青春期出现。患者多无明显症状,常由于健康体检或其他疾病就诊时被发现。黄疸一般多轻微,呈长期间歇性出现,且常因疲劳、饮酒、应激、并发感染等加重。部分病例可有乏力、消化不良、肝区不适。  体征  轻度黄疸

体质性肝功能不良性黄疸的病因是什么

  本病为常染色显性遗传病,是由于肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖苷酸基转移酶同工酶(UGT1A1)基因缺陷或活性降低(活性常为正常值的10%~33%)而导致非结合胆红素葡萄糖醛酸化障碍,引起非结合胆红素升高,常有家族倾向。迄今为止,报道的UGT1A1基因突变约有130余种。

体质性肝功能不良性黄疸有哪些检查

  1.实验室检查  (1)肝功能检测:血清胆红素增多,以非结合胆红素增高为主。尿胆红素阴性,尿胆原正常或增加。转氨酶、血清甘氨酸胆酸、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及血浆蛋白均无异常。  (2)靛氰绿排泄试验:清晨空腹静脉注射靛氰绿,15分钟后对侧肘静脉抽血,经分光光度计比色,测定靛氰绿含量,计算1

关于新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的简介

  婴儿胆汁淤积性肝病是指l岁以内婴儿(包括新生儿)由各种原因引起的肝细胞和(或)毛细胆管分泌功能障碍,或胆管病变导致胆汁排泄减少或缺乏。临床主要表现为高结合胆红素血症、粪便颜色改变、胆汁酸增加,可伴或不伴肝大,质地异常,肝功能异常。部分患儿还可伴皮肤瘙痒、营养不良等。此处主要讨论的是在出生后3个月

体质性肝功能不良性黄疸的鉴别诊断及治疗

  鉴别诊断  1.Crigler-Najjar综合征  与Gilbert综合征相似,Crigler-Najjar综合征也是以非结合胆红素升高为主,分为2型,Ⅰ型多见于新生儿,因完全不能合成UGT1A1,所以非结合胆红素升高显著,多高于正常的25倍,神经毒性明显,多于2岁内死于核黄疸。Ⅱ型与Gilb

体质性肝功能不良性黄疸的鉴别诊断及治疗

  鉴别诊断  1.Crigler-Najjar综合征  与Gilbert综合征相似,Crigler-Najjar综合征也是以非结合胆红素升高为主,分为2型,Ⅰ型多见于新生儿,因完全不能合成UGT1A1,所以非结合胆红素升高显著,多高于正常的25倍,神经毒性明显,多于2岁内死于核黄疸。Ⅱ型与Gilb

体质性肝功能不良性黄疸的实验室检查

  (1)肝功能检测:血清胆红素增多,以非结合胆红素增高为主。尿胆红素阴性,尿胆原正常或增加。转氨酶、血清甘氨酸胆酸、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及血浆蛋白均无异常。  (2)靛氰绿排泄试验:清晨空腹静脉注射靛氰绿,15分钟后对侧肘静脉抽血,经分光光度计比色,测定靛氰绿含量,计算15分钟血中靛氰绿滞

体质性肝功能不良性黄疸的诊断及鉴别诊断

  诊断  1.青少年发病,随年龄增加,黄疸逐渐减退,常有家族史。  2.慢性反复发作性轻度黄疸,于疲劳、饮酒、感染等情况下黄疸加重。  3.血清非结合胆红素增高,尿胆红素阴性,尿胆原含量正常。  4.肝穿刺活组织检查可确诊。  5.目前认为,UGT1A1基因多态性为Gilbert综合征的分子遗传学

关于肝细胞性黄疸的概述

  肝细胞性黄疸是指由于肝脏功能障碍引起的血液中胆红素升高而造成的黄疸。具体来说引起肝细胞性黄疸有两方面原因:一方面肝脏无法正常摄取并加工间接胆红素导致了间接胆红素升高,而另一方面肝脏加工的直接胆红素无法排入胆道造成了直接胆红素也升高。

关于母乳性黄疸的病因分析

  母乳性黄疸的病因迄今尚未完全清楚。现根据发生的时间分为早发性和晚发性两类。前者发生时间与生理性黄疸相近,认为主要与母乳喂养不当,摄入不足有关;晚发性多认为与新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加有关,常发生于生后1~2周,可持续至8~12周。一般认为,新生儿小肠内的葡萄糖醛酸苷酶含量多(经过检测确认),

体质性肝功能不良性黄疸的病因与临床表现

  病因  本病为常染色显性遗传病,是由于肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖苷酸基转移酶同工酶(UGT1A1)基因缺陷或活性降低(活性常为正常值的10%~33%)而导致非结合胆红素葡萄糖醛酸化障碍,引起非结合胆红素升高,常有家族倾向。迄今为止,报道的UGT1A1基因突变约有130余种。  临床表现  1.症状

黄疸肝炎的简介

  从患者开始有症状到出现黄疸这段时间,约为数日至2周。起病 时患者常感畏寒、发热,体温38℃左右,少数患者可持续高热数日。更为突出的症 状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐,尤其厌恶油腻食物,上腹部堵胀满闷 ,尿黄似浓茶水,大便较稀或便秘。

关于母乳性黄疸的诊断标准介绍

  1.病史  根据黄疸出现时间,单纯母乳喂养史,生长发育良好,无其他任何异常临床表现。  2.检查  血清胆红素水平升高,以间接胆红素为主,其他检查均正常。  3.诊断性停母乳喂养  由于新生儿黄疸原因十分复杂,要排除所有的病因十分困难,对一般情况良好,高度怀疑为母乳性黄疸的患儿,临床上常予停止哺

关于阻塞性黄疸的病因分析

  任何原因,只要使胆管受到阻塞,就会产生阻塞性黄疸  一是良性的病因,像是最常见的  (1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管,造成胆汁无法排入十二指肠。  (2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤,从外而内压迫胆管。  (3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。 

关于梗阻性黄疸的病因分析

  胆管因多种原因发生梗阻后,梗阻上部的胆管内则有大量胆汁淤积,胆管扩张,压力升高,胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管流入组织间隙和血窦,引起血内胆红素增多(胆汁酸盐也进入血液循环),产生黄疸。  1.肝外胆管梗阻  包括肝外胆管阻塞,如胆总管结石、胆道蛔虫病、术后胆道狭窄、胆管癌及先天性胆道闭锁等;肝

关于梗阻性黄疸的基本介绍

  梗阻性黄疸又称外科性黄疸,是临床较常见的病理状态,主要由于肝外或肝内胆管部分或完全机械性梗阻,胆汁由胆管排入肠道的过程受到阻碍,导致胆汁淤滞、酯型胆红素反流入血引起的黄疸。由于胆汁及其诸多成分不能流入肠内(尤其是完全性梗阻者),导致胆管内压升高、肝血流改变及一系列包括体内生物化学、免疫功能及其他

关于肝细胞性黄疸的特征介绍

  因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍,以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中,同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏,致结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中,结果发生黄疸。特征:  (1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色,皮肤有时有瘙痒;  (2)血中非结合和结合胆红素