室性期前收缩的基本介绍和病因分析

室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动,中、老年人多见,有的可无明显临床症状,有的可导致严重后果不容忽视。 室性期前收缩可见于器质性心脏病患者,也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24小时动态心电图检查,并对室性期前收缩进行定量定性分析,以评价及指导预后。 室性期前收缩可见于正常人,精神紧张,过度疲劳等可导致。室性期前收缩更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾等患者。......阅读全文

室性期前收缩的基本介绍和病因分析

  室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动,中、老年人多见,有的可无明显临床症状,有的可导致严重后果不容忽视。  室性期前收缩可见于器质性心脏病患者,也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24小时动态心电图检查,并对室性期前收缩进行定量定性分析,以评价及指导预后

室性期前收缩的病因

  室性期前收缩可见于正常人,精神紧张,过度疲劳等可导致。室性期前收缩更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾等患者。

房性期前收缩的病因分析

  房性期前收缩,起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测,约60%的人有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩,并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。  1.器质性心脏病  任何器质性心脏病均可发生,多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收

关于老年人室性期前收缩的病理病因分析

  老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病,如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征,多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等,使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外,电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电

关于老年人室性期前收缩的基本介绍

  室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见,有的可无明显临床症状,有的可导致严重后果,不容忽视。在老年人,室性期前收缩多见于器质性心脏病患者,也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查,并对室性期前收缩进行定量、定性分析,以评价及指导

如何治疗室性期前收缩?

  经过全面详细的检查不能证明有器质性心脏病的室性期前收缩可认为是良性的,无需治疗。有器质性心脏病并具有下列条件之一者认为是具有潜在恶性或恶性室性期前收缩,必须治疗:  ①频率平均≥5/分钟者;  ②多形性或多源性,但要注意除外房性期前收缩伴差异传导;  ③呈二联律或三联律;  ④连续3个以上呈短暂

室性期前收缩的临床表现

  一般偶发的期前收缩不引起任何不适。当期前收缩频发或连续出现时,可使心排出量下降及重要器官灌注减少,可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。听诊时可听到突然提前出现心搏,第1心音较正常响亮,第2心音微弱或听不到,随后有较长的代偿间歇。脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏,随后有一较长的

简述室性期前收缩的检查方式

  1.心电图表现  QRS波提早出现,其形态异常,时限大多>0.12秒,T波与QRS波主波方向相反,ST随T波移位,其前无P波。发生于速支近端处的室性期前收缩,其QRS波可不增宽。室性期前收缩后大多有完全代谢间歇。基本心率较慢时,室性期前收缩可插入于两次窦性心搏之间,形成插入型室性期前收缩。偶见室

关于老年人室性期前收缩的分类介绍

  (1)根据期前收缩的形态分类:  ①单源性室性期前收缩:期前收缩的配对时间固定而且QRS波形态一致,系单源性室性期前收缩。  ②室性并行心律:期前收缩的配对时间不固定而QRS波形态一致,最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数,可能为室性并行心律,可以有心室融合波。  ③多源性室性期前收缩:期

简述室性期前收缩的临床表现

  一般偶发的期前收缩不引起任何不适。当期前收缩频发或连续出现时,可使心排出量下降及重要器官灌注减少,可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。听诊时可听到突然提前出现心搏,第1心音较正常响亮,第2心音微弱或听不到,随后有较长的代偿间歇。脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏,随后有一较长的

关于老年人室性期前收缩的检查方式介绍

  一、实验室检查:  血液检查,血钾偏低。  二、其他辅助检查:  室性期前收缩的典型心电图特征:  室性期前收缩是发生于心室肌或浦肯野纤维的提前去极化。通常室性期前收缩可导致宽QRS综合波伴对称性的T波改变。室性期前收缩不逆传,因此不出现明显的P波。然而窦性节律不中断,表现为房室分离。由于同一原

用药治疗老年人室性期前收缩的介绍

  室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则:  1.良性室性期前收缩 一般无器质性心脏病,室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性,如无症状,可不必用药,或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状,减轻病人顾虑与不安,避免诱发因素,一般可选用镇静药、β-受体阻滞药等

关于房性期前收缩的诊断和治疗

  诊断  根据病因、临床表现及心电图检查即可做出诊断。  治疗  房性期前收缩通常无需治疗。当明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡因可诱发房性期前收缩,应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括镇静药、β受体阻滞剂等,亦可选用洋地黄或钙通道阻滞剂。

关于房性期前收缩的检查方式介绍

  典型房性期前收缩心电图特点:  1.房性期前收缩的P波提前发生,与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期,适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期,可产生传导中断(波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。  2.发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上,且不能下

房性期前收缩的临床表现介绍

  主要症状为心悸、心脏“停跳”感,期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”,可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、脉搏有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久,患者已适应。此外,期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系,不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。

如何预防房性期前收缩?

  对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。  1.如果为生理性的情况,可消除各种诱因,如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。  2.如为病理的情况,特别是有器质性病变,如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩

概述老年人室性期前收缩的发病机制

  1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回,再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定,联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致,分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折

简述老年人室性期前收缩的临床表现

  (1)症状:在老年人,室性期前收缩可以有症状,无症状及不典型症状。  ①典型症状:心悸、心脏“偷停”感和颈部搏动。频发的室早呈二联律者可发生晕厥。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长,可引起心绞痛与低血压。  ②无症状:病人无不适感,仅在体检或常规心电图或24h动态心电图

关于单纯性收缩期高血压的基本介绍

  所谓单纯性收缩期高血压,顾名思义是指一个人的舒张压不高,仅仅收缩压超过正常范围。1993年3月,世界卫生组织在轻度高血压自理准则会议简报中,重新规定了单纯收缩期高血压标准为21.3kPa(160mmHg)以上,舒张压12.0kPa(90mmHg)以下。如果收缩压在18.7kPa~21.3kPa(

关于老年单纯收缩期高血压的病因分析

  1.老年人动脉硬化的发病率增加,动脉的僵硬度增加是随着年龄老化而产生的,进一步导致动脉壁增厚,管腔狭窄,血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度,从而使收缩压较舒张压增高更明显。  2.伴随着年龄老化而发生的肾功能减低也使血压升高,随年龄的增加,肾功能的减退,钠排泄能力的下降将导致血压的升高。  

一过性心尖部收缩期杂音的病因

  可能患有不稳定型心绞痛。预防不稳定型心绞痛的体格检查:物理检查对肯定或排除心绞痛通常没有大的帮助。心前区反常搏动、短暂的舒张期附加音常提示左心功能障碍。缺血发生期间或其后,也可有急性乳头肌功能不全的表现,如一过性心尖部收缩期杂音、喀喇音等。

一过性心尖部收缩期杂音的病因及诊断

  病因  可能患有不稳定型心绞痛。预防不稳定型心绞痛的体格检查:物理检查对肯定或排除心绞痛通常没有大的帮助。心前区反常搏动、短暂的舒张期附加音常提示左心功能障碍。缺血发生期间或其后,也可有急性乳头肌功能不全的表现,如一过性心尖部收缩期杂音、喀喇音等。  诊断  多数病人无明显症状,症状出现有间歇性

炎症性肠病的基本介绍和病因分析

  炎症性肠病(IBD)为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛,甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症,疾病通常先累及直肠,逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道,为非连续性全层炎症,最常累及部位为末

观察蟾蜍心脏的期前收缩与代偿间歇实验

观察蟾蜍心脏的期前收缩与代偿间歇实验可以用于:观察到蟾蜍心脏前期收缩也有自己的有效不应期,所以紧接着期前收缩之后的一次窦房结的兴奋传到心室时,往往正好落在有效不应期中,因此不能引起心室兴奋,要等到再一次窦房结的兴奋传到时才发生收缩。在一次期前收缩之后,往往有一段较长的心舒张期,称为代偿间隙。实验方法

观察蟾蜍心脏的期前收缩与代偿间歇实验

实验方法原理 心肌兴奋后,兴奋性(excitation)会发生周期性的变化,其有效不应期(effective refractory  period)特别长,相当于整个收缩期和舒张早期。因此,在心脏的收缩期和舒张早期内,任何刺激均不能引起心肌兴奋与收缩,但在舒张早期以后,对心室给予一次阈上刺激

关于单纯性收缩期高血压的疾病治疗介绍

  单纯性收缩期高血压是否需要治疗,不少人并不十分清楚,甚至错误地认为单纯收缩压高点算啥,尤其是老年人收缩压高是自然现象,无甚危害。果真是这样吗?国外有学者对5727人随访观察20年,结果发现,冠心病与收缩压的关系明显高于舒张压,并发脑卒中、左室肥厚、充血性心力衰竭与收缩压的关系比舒张压更密切。我国

单纯性收缩期高血压的简介

  单纯性收缩期高血压是指一个人的舒张压不高,仅仅收缩压超过正常范围。1993年3月,世界卫生组织在轻度高血压自理准则会议简报中,重新规定了单纯收缩期高血压标准为21.3kPa(160mmHg)以上,舒张压12.0kPa(90mmHg)以下。如果收缩压在18.7kPa~21.3kPa(140~160

胫前黏液性水肿的病因分析

  目前认为本病有如甲亢中的突眼一样,是自身免疫性疾病的一种表现其证据有:  1.本病几乎常伴弥漫性甲亢,而后者已被认为是自身免疫性疾病。  2.弥漫性甲亢者的甲亢、突眼、胫前黏液水肿,在血清中均可能找到LATS(长效甲状腺刺激因子)。  3.在胫前黏液水肿液和活检标本中也有LATS存在。  4.L

肾前性少尿和肾后性少尿的病因分析

(1)肾前性少尿:由于各种原因造成肾血流量不足,肾小球滤过率减低所致。1)肾缺血:各种原因引起的休克、过敏、失血过多、心力衰竭、肾动脉栓塞、肿瘤压迫等。2)血液浓缩:严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、高热等。3)血容量减低:重症肝病、低蛋白血症引起全身水肿。4)应激状态:严重创伤、感染(如败血症)等。(2

关于一期梅毒的病因和发病机制分析介绍

  TP又称苍白螺旋体,由8~14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成,长4~14μm,宽0.2μm,可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动。TP系厌氧微生物,离开人体不易生存,煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭,但其耐寒力强,4℃可存活3天,-78℃保存数年仍具有传染性。  TP表