概述老年人室性期前收缩的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。 2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。 (1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达......阅读全文
概述老年人室性期前收缩的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
关于老年人室性期前收缩的分类介绍
(1)根据期前收缩的形态分类： ①单源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而且QRS波形态一致，系单源性室性期前收缩。 ②室性并行心律：期前收缩的配对时间不固定而QRS波形态一致，最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数，可能为室性并行心律，可以有心室融合波。 ③多源性室性期前收缩：期
关于老年人室性期前收缩的基本介绍
室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量、定性分析，以评价及指导
室性期前收缩的病因
室性期前收缩可见于正常人，精神紧张，过度疲劳等可导致。室性期前收缩更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾等患者。
关于老年人室性期前收缩的病理病因分析
老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电
简述老年人室性期前收缩的临床表现
(1)症状：在老年人，室性期前收缩可以有症状，无症状及不典型症状。 ①典型症状：心悸、心脏“偷停”感和颈部搏动。频发的室早呈二联律者可发生晕厥。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。 ②无症状：病人无不适感，仅在体检或常规心电图或24h动态心电图
用药治疗老年人室性期前收缩的介绍
室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则： 1.良性室性期前收缩 一般无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性，如无症状，可不必用药，或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状，减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，一般可选用镇静药、β-受体阻滞药等
关于老年人室性期前收缩的检查方式介绍
一、实验室检查： 血液检查，血钾偏低。 二、其他辅助检查： 室性期前收缩的典型心电图特征： 室性期前收缩是发生于心室肌或浦肯野纤维的提前去极化。通常室性期前收缩可导致宽QRS综合波伴对称性的T波改变。室性期前收缩不逆传，因此不出现明显的P波。然而窦性节律不中断，表现为房室分离。由于同一原
如何治疗室性期前收缩？
经过全面详细的检查不能证明有器质性心脏病的室性期前收缩可认为是良性的，无需治疗。有器质性心脏病并具有下列条件之一者认为是具有潜在恶性或恶性室性期前收缩，必须治疗： ①频率平均≥5/分钟者； ②多形性或多源性，但要注意除外房性期前收缩伴差异传导； ③呈二联律或三联律； ④连续3个以上呈短暂
室性期前收缩的临床表现
一般偶发的期前收缩不引起任何不适。当期前收缩频发或连续出现时，可使心排出量下降及重要器官灌注减少，可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。听诊时可听到突然提前出现心搏，第1心音较正常响亮，第2心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇。脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏，随后有一较长的
简述室性期前收缩的检查方式
1.心电图表现 QRS波提早出现，其形态异常，时限大多>0.12秒，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生于速支近端处的室性期前收缩，其QRS波可不增宽。室性期前收缩后大多有完全代谢间歇。基本心率较慢时，室性期前收缩可插入于两次窦性心搏之间，形成插入型室性期前收缩。偶见室
简述室性期前收缩的临床表现
一般偶发的期前收缩不引起任何不适。当期前收缩频发或连续出现时，可使心排出量下降及重要器官灌注减少，可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。听诊时可听到突然提前出现心搏，第1心音较正常响亮，第2心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇。脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏，随后有一较长的
室性期前收缩的基本介绍和病因分析
室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，中、老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果不容忽视。 室性期前收缩可见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24小时动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量定性分析，以评价及指导预后
如何预防房性期前收缩？
对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。 1.如果为生理性的情况，可消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。 2.如为病理的情况，特别是有器质性病变，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩
概述老年人室性心动过速的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
房性期前收缩的病因分析
房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，约60%的人有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。 1.器质性心脏病 任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病（尤其是多源性房性期前收
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
房性期前收缩的临床表现介绍
主要症状为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、脉搏有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。
关于房性期前收缩的检查方式介绍
典型房性期前收缩心电图特点： 1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。 2.发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下
关于房性期前收缩的诊断和治疗
诊断 根据病因、临床表现及心电图检查即可做出诊断。 治疗 房性期前收缩通常无需治疗。当明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡因可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括镇静药、β受体阻滞剂等，亦可选用洋地黄或钙通道阻滞剂。
概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
概述老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面： ①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。 ②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞
概述老年人食管裂孔疝的发病机制
食管裂孔疝按形态分型可分为3型。 1.滑动型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角(His角)变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占
概述老年人呼吸衰竭的发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支
概述老年人结节病的发病机制
结节病病因至今未明，可能为一种与持续感染因素、环境因素、免疫因素相关联的自身免疫性病症。由于结节病与结核病的病理非常相似，近年来国外学者采用聚合酶链反应(PCR)检测结节病标本中的分枝杆菌DNA，使用的两种PCR方法分别为：特异性复合物IS986/IS6100检测结核分枝杆菌DNA和以分枝杆菌g
概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋