扩张型心肌病的病因分析
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 1、感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。 2、基因及自身免疫 过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。 3、细胞免疫 本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤......阅读全文
扩张型心肌病的病因分析
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 1、感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病
关于扩张型心肌病指征的病因分析
1、扩张型心肌病指征的病因—感染因素：如心肌炎患者，心肌炎迁延不愈，发展为心肌扩大，导致扩张性心肌病。 2、扩张型心肌病指征的病因—理化因素。临床上最多见的扩张性心肌病病因是感染后。 3、扩张型心肌病指征的病因—与家族遗传相关。 4、扩张型心肌病指征的病因—其他因素：病因不明，在排除其他的
扩张型心肌病诊治病例分析
【一般资料】患者男82岁退休职工【主诉】患者主因气短、喘憋15小时入院。【现病史】患者于入院前15小时睡眠中出现气短、喘憋，不能平卧入睡，伴咳嗽、咳少量白痰，无胸痛，无周身汗出，休息后缓解，晨起活动后仍有气短，伴小便量少、食欲差、进食量少，无头痛、头晕，无意识障碍，在当地未予特殊处理，为求进一步诊治
心电图知识：扩张型心肌病
扩张型心肌病 扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，约占心肌病总数的70%。既有遗传因素，又有非遗传因素造成的以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病，起病缓慢，多在30－50岁发病。病因不明，多与病毒、自身免疫有关，有报道称心肌细胞对病毒的免疫反应也是一类除病毒感染外的主要因
扩张型心肌病的鉴别诊断
1.冠心病中年以上患者，若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而元其他原因者须考虑冠心病和心肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活动呈阶段性异常者有利于诊断冠心病。心肌活动普遍受抑则有利于诊断扩张性心肌病。由于冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化，发展为心功能不全称之为“缺血性心肌病
关于扩张型心肌病的检查
1、X线检查 心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。 2、心电图 不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变，左心室高电压，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q波，各导联低电压。 3、超声心动图 左心室明显扩大，左心室流出道扩
扩张型心肌病的临床治疗
主要用于难治性心力衰竭，有室性心律失常者禁用。一般以10～30mg%浓度静脉滴注，滴速汉0.5μg/（kg·min）开始，以后逐渐增加滴速，每5～10min增加1μg/（kg·min），直至出现满意疗效或已达10μg/（kg·min），平均每分钟可用300～600μg，常用剂量为0.75～1.0
关于扩张型心肌病的简介
心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听到第三、第四心音，心率快时呈奔马律，二尖瓣或三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，该杂音在心功能改善后减轻，血压多正常，但晚期患者血压可下降，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高，心力衰竭时可出现交替脉，脉搏常减弱，两肺底可闻及湿罗音，
扩张型心肌病的心动过速心电图分析
76岁女性，因心率加快、低血压被送入急诊室，已知有扩张型心肌病。入院时，患者血压80/50 mmHg，心电图如下，哪一项诊断是正确的？图1A．室性心动过速B．窦性心动过速，右束支传导阻滞C．房室结折返性心动过速，右束支传导阻滞D．房扑，右束支传导阻滞E．房性心动过速，右束支传导阻滞心电图解析心脏节律
如何诊断小儿扩张型心肌病？
应详细询问家族史，必要时对第一代亲属进行超声心动图检查，以便发现家族性DCM，目前本病缺乏特异性诊断指标，仍为除外性诊断，临床上表现心脏扩大，充血性心力衰竭和心律失常的患儿，超声心动图示心室腔明显增大，室间隔及左室的后壁运动幅度减低而无其他病因解释时应考虑本病，DCM主要表现为心力衰竭及左室收缩
扩张型心肌病的临床表现
以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。 体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快
小儿扩张型心肌病的基本简介
扩张型心肌病（DCM）又称充血型心肌病（CCM），是最常见的心肌病，有心脏扩大、收缩功能不全、心力衰竭等表现，是指由原发性心肌疾病导致的一侧或双侧的原因不明的心肌病。 多数病例病因仍不清楚，可能与遗传，中毒，代谢（如肉毒碱缺乏）及营养障碍（如硒缺乏）等因素有关。
小儿扩张型心肌病的预后的介绍
小儿DCM预后不良，病情迅速恶化，多数于发病半年至1年因严重心力衰竭死亡，少数因室性心律失常发生阿-斯综合征或猝死。5年存活率约60%。DCM患儿结局可分3类：第1类，通常于发病6个月内心功能恢复正常，预后好，此后不致发生猝死；第2类，心功能改善，但未恢复正常，仍有猝死的危险；第3类，心功能无改
治疗小儿扩张型心肌病的相关介绍
目前无特效治疗措施，更不能建立该病的一级预防；需强调早发现、早诊断及早治疗；主要措施包括控制心衰、逆转心肌肥厚、防止心室重构。长期正规抗心衰治疗，可能有利于预后的改善。 1.一般处理 （1）预防和控制感染上呼吸道感染可诱发或加重DCM心衰，一些学者建议在易感及高危DCM患儿中酌情使用人血丙种
关于扩张型心肌病指征的简介
扩张型心肌病是心肌收缩期泵血功能障碍疾病。通常一侧或双侧有心腔扩大并伴有心肌肥厚，产生充血性心力衰竭。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任一阶段。 其还包括围产期心肌病、酒精性心肌病和肥厚性心肌病。
扩张型心肌病的相关基因突变
通过对全部外显子（编码蛋白质的基因）测序，研究人员发现了两种与遗传性扩张型心肌病相关的新基因突变——TTN突变和BAG3突变，这将提高遗传性扩张型心肌病的检测能力。加拿大蒙特利尔心脏研究所的RafikTadros博士在2013年加拿大心血管大会（CCC）上公布了这项研究。 Rafik
预防小儿扩张型心肌病的相关介绍
目前尚无确实的预防措施，但应积极防治病毒性心肌炎；平衡膳食，加强营养，特别防止硒的缺乏、亚油酸的缺乏、钾和镁的缺乏等，因这些缺乏均可造成心肌损伤。多饮开水，这样能使鼻腔和口腔内的黏膜保持湿润。
关于扩张型心肌病的治疗方案的介绍
1.治疗原则 （1）保持正常休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食； （2）防治心律失常和心功能不全； （3）有栓塞史者作抗凝治疗； （4）有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液； （5）严重患者可考虑人工心脏辅助装置或心脏移植，可以行心脏再同步治疗（CRT）； （6）对症、支持治疗；
简述扩张型心肌病指征的特色治疗
扩张型心肌病是世界性医疗难题，因为诱发的病因复杂，目前还没有特效的疗法。西医论治心肌病优势明显，但是药物的副作用也比较明显，因此中医疗法的优势也比较明确，旨在于对疑难杂症的研究，能够明显营养心肌，改善细胞代谢；调节自身免疫功能，阻断自身免疫紊乱状态所导致的心肌细胞持续性损伤，使心肌细胞逐渐从根本
简述小儿扩张型心肌病的临床表现
各年龄儿童均可受累，大多数起病隐缓，主要表现为慢性充血性心力衰竭，偶有以突然发生急性心力衰竭或心律失常起病。较大儿童表现为乏力、纳差、不爱活动、腹痛，活动后呼吸困难及明显心动过速，尿少、水肿。婴儿出现喂养困难，体重不增，吮奶时呼吸困难，多汗、烦躁不安，食量减少。约10%患儿发生晕厥或晕厥前兆，患
关于小儿扩张型心肌病的检查方式介绍
1.常规检查 2.心内膜心肌活检 无特异性病理变化，价值有限，可作为与特异性心肌病鉴别诊断的参考，组织学可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化，DCM患者心肌活检时心肌细胞不同程度肥大、纤维化，而无明显的淋巴细胞浸润。通过组织学或PCR方法可排除心肌炎，遗传代谢性心肌病及线粒体病，心肌活检多用于
肥厚型心肌病的病因分析
肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。
分析老年扩张性心肌病的病因
1、感染因素 在老年扩张性心肌病病因中占重要位置，认为本病为病毒性心肌炎的远期结果或后遗症，约1/5的患者在DCM之前患过严重的流感综合征，在部分患者心肌活检标本中可观察到病毒颗粒，而且发现在该组患者柯萨奇B3病毒抗体滴度明显高于健康人。 2、自身免疫反应 近10年来，DCM发病的免疫-分
关于原发性心肌病的病因分析
1.扩张型心肌病 (1)病毒感染免疫反应学说：认为心肌病是在病毒感染后发生的免疫性心肌损害所造成，是扩张型心肌病的主要发病学说。 (2)心肌内小冠状动脉分支的病变，引起痉挛和阻塞所致。 (3)有些病例有心肌代谢过程中某些酶的缺乏也可能是其机理之一。 (4)部分病例与营养障碍有关，如食物中缺
关于肥厚性心肌病的病因分析
1.遗传 一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。 2.内分泌紊乱 嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
关于继发性心肌病的病因分析
根据原发病的性质，继发性心肌病可见于下列各类疾病： （1) 结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、口-眼-生殖器综合征和干燥综合征等。 （2) 神经肌肉疾病：遗传性共济失调、肌强直性肌营养不良、Duchenne肌营养不良、面-肩胛-肱肌营养不良、肢带肌
关于扩张性心肌病的病因分析
1.感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。 2.基因及自身免疫 过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40
限制型心肌病的病因分析
病因尚未清楚，可能与营养失调、食物中5-羟色胺中毒、感染过敏以及自身免疫有关。少数有家族性，可伴有骨骼肌疾病和房室传导阻滞。近年的研究认为嗜酸性粒细胞与此型心肌病关系密切。
关于心脏扩张的预后介绍
扩张型心肌病的病程长短不一，发展较快者于1～2 年死亡，较慢者可存活达20 年之久，这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，生存率或病死率不尽相同。
简述小儿扩张型心肌病的并发症介绍
可并发慢性或急性心力衰竭、心律失常、二尖瓣关闭不全、肺水肿、脑栓塞等。 1.急性心力衰竭 是指由于急性心脏病变引起心排血量显著降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 2.心律失常 指心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异