糖尿病酮症酸中毒的病因分析
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。 2、治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。 3、饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA......阅读全文
关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的病理生理介绍
(一） 酸中毒 β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼
酮症酸中毒实验室检查
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。（2） 酮体 血酮体>4mmol/L.尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。（3） 血浆CO2结合力
关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的实验室检查
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。 （2） 酮体 血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。 （3） 血浆
关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。 鉴别诊断包括： （1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。 （2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒
酮症酸中毒的基本内容介绍
酮体是肝脏中脂肪酸分解利用的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、糖尿病加重和
15包辣条差点夺命－少年被诊断为糖尿病酮症酸中毒
郴州一名15岁少年一天吃了15包辣条，当晚就出现呕吐、腹泻等症状，小便呈酱油色，这可把家人吓得不轻。2月1日，记者从郴州市第一人民医院获悉，患者被诊断为糖尿病酮症酸中毒，罪魁祸首就是他食用的大量辣条。 1月31日0时40分，郴州市第一人民医院急诊科，15岁的肖明（化名）紧急从永兴县马田镇医院转
呼吸性酸中毒的病因分析
1.呼吸中枢抑制药物 如各类镇静药或麻醉药。 2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。 3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。 4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。 5.其他 如
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的病理病因分析
1.极度高血糖的原因 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素
酮症酸中毒发病原因与机制
发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有：（1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎
以“顽固性低血钾”为表现的糖尿病酮症酸中毒合并...1
以“顽固性低血钾”为表现的糖尿病酮症酸中毒合并Gitelman综合征病例分析导读：报道1例以酮症酸中毒起病，治疗过程中出现顽固性低血钾的糖尿病患者，同时伴有高尿钾、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性升高和代谢性碱中毒等特点，并最终经基因检测发现1个新的突变c.635G>T（p.G212V），从
以糖尿病酮症酸中毒为首发症状的青少年生长激素瘤...
以糖尿病酮症酸中毒为首发症状的青少年生长激素瘤病例分析生长激素瘤是由于腺垂体生长激素释放细胞异常增殖形成的实体瘤，分泌过多的生长激素（growth hormone, GH ），在成年人可导致肢端肥大症，在青春期前发病则引起巨人症。过多的GH刺激脂肪组织分解，使血浆中游离脂肪酸增高，甘油三酯浓度增高，
以“顽固性低血钾”为表现的糖尿病酮症酸中毒合并...2
而后，患者予门冬胰岛素30早25U、晚25U餐前5min皮下注射控制血糖，口服门冬氨酸钾镁片补钾、补镁治疗，每片门冬氨酸钾镁片含门冬氨酸钾（C4H6NO4K）158mg和门冬氨酸镁[（C4H6NO4）2Mg]140mg，剂量为1片/次，3次/天。住院第8天以"2型糖尿病合并酮症酸中毒，Gitelma
妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒死胎及HELLP综合征病例...
妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒死胎及 HELLP 综合征病例分析1 病例简介 患者， 女， G2P1， 33岁， 因“停经 35+1周，发现死胎、肝功能异 常1天”于2015年1月31日19时9分入院。LMP 2014年5月 27日，孕期未规律产检，胎儿 NT、唐氏筛查、排畸超声、 OGTT
代谢性酸中毒的病因分析介绍
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。 代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提
关于乳酸性酸中毒的病因分析
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 1.缺氧 人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）
关于呼吸性酸中毒的病因分析
呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 （1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比
儿童肾小管性酸中毒的病因分析
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
乳酸酸中毒的病理病因分析
LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。以下主要讨论获得性LA。常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。 1、A型 ①组织低
酮症酸中毒的实验室检查都有哪些？
血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。酮体 血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30容积，或90%以
酮症酸中毒实验室检查有哪些？
血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。酮体 血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30容积，或90%以
糖尿病乳酸酸中毒病例分析
患者信息：患者，女，69岁。糖尿病史20年，病初口服二甲双胍，近4年口服保健品“圣世糖康”治疗，入院前半年出现间断头晕、发力，入院前1月纳差、食欲不振，入院前1天患者恶心、呕吐，于凌晨03:45入消化内科。既往史：既往有高血压病史2年，口服硝苯地平缓释片（20mg/d）治疗，同年诊断脑梗死。体格查体
糖尿病酮症伴高血压诊治病例分析
【一般资料】女，60岁，农民。【主诉】因反复口干、口渴1年，加重伴倦怠乏力7天。【现病史】患者缘于1年前出现口干、口渴、多饮等症状，近半年体重下降约5kg，无潮热盗汗，无腰痛，于某社区卫生院测空腹血糖高（具体不详），当时给予诺和灵30R维持治疗，后因血糖波动大，故自行停药。7天前上述症状逐渐加重，伴
高渗性非酮症糖尿病脑病病例分析
例1女，60岁。糖尿病20年，口服降糖药，血糖控制理想。因受凉感冒，发热4天，突发昏迷入院，CT检查示：双基底节豆状核区对称高密度影，边界清晰（图1A）。MRI扫描：扩散加权成像（DWI）双基底节豆状核区对称性低信号（图1B），T1WI双侧基底节豆状核区对称高信号（图1C），MRIT2WI豆状核呈
糖尿病的病因分析
1、遗传因素 1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基
分析小儿肾小管性酸中毒的形成病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 属于常染色体隐性遗传疾病，亦有报告属常染色体显性遗传的先天性远肾单位缺陷，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马凡氏综合症（Marfansyndrome）及爱唐综合；继发于各种自身免
关于远端肾小管性酸中毒的病因分析
远端型RTA的病因可分原发性与继发性两类。原发性与遗传有关，为常染色体显性遗传，有家族史，但多呈散发性。继发性可由多种疾病引起，其最常见的原发疾病是慢性肾小管间质性肾炎，其中以慢性肾盂肾炎多见。此外，其他先天性遗传性肾脏疾病如海绵肾，Fabry病，特发性高钙尿症等均可引起，继发于舍格伦综合征、系
分析儿童近端肾小管酸中毒的病因
1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，仅表现为HCO3再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼（Fanconi）综合征最为多见。 （1）伴其他遗传病伴有其他近端肾小管功能障碍
关于近侧肾小管酸中毒的病因分析
(1)散发性婴儿为暂时性。 (2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。 (1)伴其他遗传病：伴有其他近端肾小管功能障碍的遗传性疾病，如特发性范可尼综合征、胱氨酸病、眼-脑-肾
小儿近端肾小管酸中毒的病因分析
1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关，仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。 （1）散发性婴儿为暂时性。 （2）遗传性为持续性 呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼（Fanconi）综合征
SGLT2抑制剂相关糖尿病酮症酸中毒，虽罕见但不可大意
根据Diabetes Care发表的一项最新研究，钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂相关的糖尿病酮症酸中毒（DKA）事件可以预防。不过，医生和患者对这种罕见副作用的症状和体征缺乏认识，甚至没有意识到这种相关性。因此往往导致严重后果。 急性疾病、手术时停用SGLT2抑制剂 2015