膜增生性肾小球肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 MPGN的发病机制尚不清楚，认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进一步探讨。 根据各种免疫复合物沉积在肾小球基底膜内和系膜区的形式及沉积的程度不同将MPGN分为3种类型。 1.Ⅰ型 以内皮下及系膜区的复合物沉积为主。Ⅰ型与病毒、细菌及寄生虫感染及一些免疫复合物疾病有关(如遗传性补体缺失、SLE、混合性冷球蛋白血症、SBE、分流性肾炎、淋巴瘤、血吸虫病)，但常为特发性。在Ⅰ型MPGN患者中33%～50%出现低补体血症，25%～30%患者Clq、C4及C5降低15%～20%的患者B因子降低。 2.Ⅱ型 被称为自身免疫性疾病在电镜下可观察到沿着基底膜的层黏蛋白层呈均匀一致的带状沉积，此型又称为......阅读全文
简述非IgA系膜增生性肾炎的临床表现
系膜增生性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青少年为多见，男性稍多于女性，常隐袭性起病，在西方国家，此病常无前驱感染等诱因，但在我国，前驱上呼吸道感染却较普遍，临床表现多种多样，以急性肾炎综合征表现为起病方式者占少数，以肾病综合征为表现的占少数（儿童占多数），常以无症状蛋白尿和/或血尿方式起病，血
关于超敏反应血管炎导致内脏受累的介绍
以肾小球肾炎多见，表现为蛋白尿、血尿。胃肠道受累则出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至溃疡、出血。关节受累表现为关节疼痛、肿胀或麻木。神经受累可有头痛、复视、声嘶或多发性神经炎症状。肺部受累临床症状不明显，但X线片可呈弥漫性或结节状阴影。心脏受累极少见，表现为心律失常、心包炎等，严重者可致心力衰竭。
原发性急性肾小球肾炎的发病机理及临床表现
发病机理 急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。 当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人
一例患者蛋白尿1年余，咳嗽、咳痰4d病例分析
病例资料 患者男，27岁，因“蛋白尿1年余，咳嗽、咳痰4 d，发热2 d”于2015 年3 月30 日入院。 患者1 年前无明显诱因出现双下肢对称性水肿，呈进行性加重，于外院诊断为“肾病综合征”，予激素（甲基泼尼龙56 mg，qd）、利尿、调脂等治疗后好转出院，后患者多次自行将激素减量或停药。 2周
概述肺出血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺出血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介导，
回旋状脉络膜视网膜萎缩的病因及发病机制
病因 回旋状脉络膜视网膜萎缩，为常染色体隐性遗传病，极少数为常染色体显性遗传病。 发病机制 回旋状脉络膜视网膜萎缩，由于鸟氨酸酮酸转氨基酶(ornithine ketoacid transaminase，OKT)基因的变异和缺乏，导致体内高鸟氨酸血症、鸟氨酸(ornithine)在脉络膜内
脉络膜新生血管的发病机制及实验室检查
发病机制 目前对脉络膜新生血管的发病机制尚不明确。通常认为与视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体改变有关。黄斑部视网膜有着极高的代谢要求，需氧量多，血管分布又不同于其他部位。因此变性炎症和外伤等有可能造成黄斑部外层视网膜缺血缺氧，从而产生血管生成因子刺激脉络膜毛细血管新生，形成视
概述色素膜脑膜脑炎的发病机制
内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学者滨田、
概述硬脊膜脓肿的发病机制
1、硬脊膜外脓肿： 病菌侵入硬脊膜外间隙后在富于脂肪和静脉丛组织的间隙内形成蜂窝织炎，有组织充血、渗出和大量白细胞浸润，进一步发展为脂肪组织坏死、硬脊膜充血、水肿，脓液逐渐增多而扩散，形成脓肿。脓肿主要位于硬脊膜囊的背侧和两侧，很少侵及腹侧。上下蔓延的范围可达数个节段，在个别情况下可累及椎管全
短膜壳绦虫病的发病机制
成虫与幼虫大量感染寄生于人体的小肠腔中，可引起小肠黏膜机械性与毒性刺激。以头节附着于肠粘膜上，其固着器官和微毛对人体肠壁的机械性刺激和虫体代谢产物的毒素刺激引起肠粘膜炎症、坏死、溃疡、细胞溶解以及淋巴细胞与中性粒细胞浸润。幼虫侵入也可以破坏黏膜绒毛，引起小肠吸收与运动功能障碍。本病反复自身感染为
慢性肾炎的病因及临床表现
病因 慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免
概述膜增殖性肾小球肾炎的临床表现
本组疾病在原发性肾小球病中较少见，也是肾病综合征中为数不多的增殖性肾炎之一。各种病理类型的临床表现基本相似，无论本病的临床表现为何种综合征，几乎都有蛋白尿和血尿同时存在，蛋白尿为非选择性，血尿常为镜下持续性血尿，有10%～20%患者常于呼吸道感染后出现发作性肉眼血尿，为严重的、多样尿红细胞畸形的
Reye综合征的发病机制及临床表现
发病机制 Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。 临床表现 前驱表现 患儿发病前2周
致密物沉积病的发病机制及临床表现
发病机制 尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常
肝脏错构瘤的发病机制及临床表现
发病机制 1956年，Edmondson发现淋巴管瘤错构瘤胆管细胞纤维腺瘤、海绵状淋巴管瘤病假囊肿间叶性错构瘤和囊性错构瘤具有相同的组织学特点而统一命名为肝间叶性错构瘤。肝错构瘤常发生在右叶靠近边缘表面凸凹不平呈结节状。典型的肝间叶性错构瘤大体和显微镜特征可明显地与其他肝脏肿瘤区分。病理上可分
海绵窦血栓形成的发病机制及临床表现
发病机制 海绵窦血栓形成常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染(如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎)以及全身性感染所致，极少 因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦，可通过环窦迅速波及对侧。 临床表现 海
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异
黄质菌肺炎的发病机制及临床表现
发病机制 黄质菌肺炎的致病力不强，为条件致病菌，一般情况下不引起感染，但在机体免疫力下降时可能引起感染。黄杆菌易致婴儿感染，尤其是早产儿，成人病例则常见于年老体弱的住院病人，或患急慢性疾病者。还有应用大剂量广谱抗生素、抗肿瘤药物、皮质类固醇、外科手术、气管切开等也常可招致感染。被污染的各种器械
肾静脉血栓的发病机制及临床表现
发病机制 肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。 1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白
皮肤丝虫病的发病机制及临床表现
发病机制 健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。 临床表现 本病的临床表现和病程依赖于初次感染的年龄及免疫反应
特纳综合征的发病机制及临床表现
发病机制 特纳综合征是由于X染色体缺失或结构异常所致的染色体异常性疾病。正常女性有2条X染色体，但Turner综合征患者其中的1条X染色体缺失或结构异常，临床中最常见的染色体核型为45，X，约占50%（见图1），与精子/卵子在减数分裂或受精卵在有丝分裂时，性染色体不分离有关；在某些情况下，个体
肾髓质囊性病的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制未明。可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔 临床表现 1.髓质海绵肾(Medullary Sponge Kidney) 本病出生时就存在，但无症状尿液检查及肾功能正常。其临床表现主要由并发症引起如肾结石和肾感染。因此，常因急性绞痛血尿、尿路刺激症状、脓尿等，进一
小儿风湿热的发病机制及临床表现
发病机理 病因与发病机理目前尚未完全阐明。一般均认为本病的发生与上呼吸道A组β溶血性链球菌感染有密切关节，可能是链球菌感染的合并症。其根据为：①在发病前1 ～3周常有溶血性链球菌感染如咽峡炎、扁桃体炎或猩红热的历史。②大多数风湿热患者的咽培养有A组β溶血性链球菌生长或血清中抗链球菌抗体显著升高
急性附件炎的发病机制及临床表现
发病机制 炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。 炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱若伞端
Sipple综合征的发病机制及临床表现
发病机制 Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺
恶性脑膜瘤的发病机制及临床表现
发病机制 恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入，使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒，肿瘤逐渐呈恶变，最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤最常发生恶变。世界卫生组织(WHO)根据组织病理学特点，将脑膜瘤分为4级健康搜索，其中3级为恶性脑膜瘤，4级为肉瘤。 分级的依据有6个
膀胱颈口硬化的发病机制及临床表现
发病机制 女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到
放射性肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所致的高血压及弥散性血管内凝血有关慢性放射性肾炎的发病与急性类似，只鶒是病变较轻健康搜索，缺血过程较缓慢；或者由急性期迁延不愈而衍变而来。 临床表现 肾损害的严重程度与照射剂量
费波瑞病的发病机制及临床表现
发病机制 病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解，进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加，并累积在全身中、小血管与组织内，损害器官之构造与功能。 病理特征为
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异