仙人掌多糖对蛋白质糖基化终产物和醛糖还原酶的抑制效应
摘 要:以仙人掌为原料提取多糖产品,通过超滤浓缩和不同浓度乙醇分级沉淀,分别得到55%乙醇沉淀的多糖(OPMC I) ,进一步乙醇浓度增至80%沉淀的多糖(OPMCⅡ) ,以及一次性80%乙醇沉淀的多糖(OPMCⅢ) 。比较了三种多糖对蛋白质非酶糖基化反应的终端产物(AGEs)和醛糖还原酶(AR)形成的抑制作用。结果表明,在对AGEs形成的抑制过程中,第四周时OPMC II的抑制作用较强,且强于同剂量的氨基胍;在对AR活性的抑制作用中,OPMC II在三种多糖样品中抑制作用最强,但明显低于阳性对照物依帕司他。点击这里进入下载页面：进入下载页面......阅读全文
闭角型青光眼的抑制醛糖还原酶的治疗介绍
葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外已发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含
什么是终产物抑制？
中文名称终产物抑制英文名称end-product inhibition定 义代谢通路的终产物对该通路中关键酶活性的抑制作用。协调该通路进行的速率。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），新陈代谢（二级学科）
终产物抑制的概念
中文名称终产物抑制英文名称end-product inhibition定 义代谢通路的终产物对该通路中关键酶活性的抑制作用。协调该通路进行的速率。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），新陈代谢（二级学科）
醛糖还原酶促进饮食相关的肥胖
根据肥胖学会(TOS)旗舰杂志《肥胖》上的一项新研究，小鼠高脂饮食(HFD)可以促进皮下脂肪组织(scAT)中醛糖还原酶(AR)活性、表达和脂肪细胞衰老的诱导。“我们的数据表明，醛糖还原酶基因表达在肥胖的人和小鼠的scAT中增加，醛糖还原酶的抑制剂可以减轻体重增加，减少脂肪细胞衰老，并促进脂质分解。
针对糖尿病神经病变发病机理的治疗
1．抗氧化药物 此类药物通过阻抑神经内氧化应激状态,增加营养神经血管的血流量,加快神经传导速度,增加神经Na+ -K+ -ATP酶活性等机制,改善糖尿病周围神经病变的症状。α -硫辛酸是丙酮酸脱氢酶系的辅助因子,也是目前较临床常用一种抗氧化剂。 2.改善神经营养药物 甲钴胺为蛋氨酸合
醛糖的定义
醛糖（aldose）是一类单糖，该单糖中氧化数最高的C原子（指定为C-1）是一个醛基，有醇和醛的性质。例如葡萄糖。化学式的规律为CnH2nOn（n>=3）。甘油醛（Glyceraldehyde，丙醛糖）是构造最简单的醛糖，这种糖只含有3个碳原子。常见的有五碳醛糖：D-木糖xyl L-阿拉伯糖ara
硫辛酸的药理作用
本药是丙酮酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和氨基酸氢化酶复合物的辅助因子。本药可抑制神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山梨醇。动物实验显示本药可阻止糖尿病的发展，促进葡萄糖的利用，防止高血糖造成的神经病变。硫辛酸进入人体后易还原为双氢硫辛酸，两者均能促使维生素
硫辛酸的药理作用介绍
本药是丙酮酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和氨基酸氢化酶复合物的辅助因子。本药可抑制神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山梨醇。动物实验显示本药可阻止糖尿病的发展，促进葡萄糖的利用，防止高血糖造成的神经病变。硫辛酸进入人体后易还原为双氢硫辛酸，两者均能促使维
醛糖和酮糖的区别
醛糖和酮糖具有醇羟基和羰基的性质，都是还原糖，因为酮糖分子内虽然无醛基，但其羰基受相邻α碳原子上羟基的影响，而呈现出还原活性。两者的鉴别：(1)西利万诺夫试验(Seliwanofs test)，间苯二酚于盐酸中与酮糖反应呈红色，而醛糖呈色很浅；(2)弱氧化剂，如溴水可将醛糖氧化成相应的糖酸，而对酮糖
醛糖的概念简介
醛糖（aldose）是一类单糖，该单糖中氧化数最高的C原子（指定为C-1）是一个醛基，有醇和醛的性质。例如葡萄糖。中文名醛糖外文名aldose化学式CnH2nOn属 性单糖
醛糖的制备方法
1.由食用玉米淀粉用食品级酸和/或酶部分水解后所得的糖类水溶液，经净化、浓缩而成。由于水解程度的不同，所含D-葡萄糖的量，可相差很大。由玉米淀粉制得者，示称“玉米糖浆”。2.葡萄糖可以淀粉为原料，经盐酸或稀硫酸水解制得。也可以淀粉为原料在淀粉糖化酶的作用下而制得。
醛糖的基本信息
基本信息中文名称：葡萄糖中文别名：D-葡萄糖；α-D-葡萄糖；D-(+)-葡萄糖；葡萄糖浆；玉米葡糖；玉蜀黍糖；葡糖；2，3，4，5，6-五羟基己醛英文名称：α-D-glucose英文别名：DEXTROSE；alpha-D(+)-Glucose；alpha-D-glucose；α-D-Glucopy
关于糖尿病白内障的病因和分类介绍
1、糖尿病白内障的病因： 认为糖尿病性白内障是由醛糖还原酶活性增强，葡萄糖转化为山梨醇引起。使用醛糖还原酶抑制剂可抑制该酶的活性，阻止和延缓糖尿病性白内障的发生和发展。醛糖还原酶抑制剂种类很多，但以Sorbinil在动物实验最为有效，还没有应用于临床。 2、糖尿病白内障的分类： 通常糖尿病
醛糖的物理性质
旋光性：α-D-葡萄糖在20摄氏度光时的比旋光度数值为+52.2溶解度：在20摄氏度时单一的葡萄糖溶液最高浓度为50%甜度：α-D-葡萄糖的比甜度为0.7黏度：葡萄糖的黏度随着温度的升高而增大密度：1.544g/cm3熔点：153 - 158ºC沸点：410.797ºC at 760 mmHg闪点：
醛糖的化学性质
它是自然界分布最广泛的单糖。葡萄糖含五个羟基，一个醛基，具有多元醇和醛的性质。在碱性条件下加热易分解。应密闭保存。口服后迅速吸收，进入人体后被组织利用。1mol葡萄糖经人体完全氧化反应后放出2870KJ能量，这些能量有部分能量转化为30或32molATP，其余能量以热能形式散出从而维持人体体温，也可
醛糖的应用领域介绍
中枢神经系统几乎全部依赖血糖的供应作为能源，一旦血糖上升到80毫克%时可能出现糖尿现象。工业上葡萄糖由淀粉水解制得，60年代应用微生物酶法生产葡萄糖。这是一项重大革新，比酸水解法有明显的优点。在生产中原料不必精制，不需耐酸、耐压的设备，而且糖液无苦味，产糖率高。葡萄糖在医学上主要用作注射用营养剂（葡
葡萄糖的验证醛基
葡萄糖验证： ⒈葡萄糖溶液与新制氢氧化铜悬浊液反应生成砖红色沉淀。（浓度高时生成黄色沉淀） CH2OH（CHOH）4CHO+2Cu(OH)2---加热→CH2OH（CHOH）4COOH+Cu2O↓+2H2O 注意事项：⑴ 新制2Cu(OH)2悬浊液要随用随配、不可久置。 ⑵ 配制新制Cu
糖肽多肽糖基化修饰
通过化学键将单糖（如葡萄糖、半乳糖）或者多糖连接到多肽上的过程，我们将其称之为多肽糖基化修饰，通过糖基化修饰后得到的多肽，我们称之为糖肽（Glycopeptides）；糖肽对膜蛋白功能常常有很重要的影响，对特异的生物学功能起介导作用，比如：对细胞具有保护、稳定、组织及屏障等多方面作用；可作为外源性受
糖苷的基本成分及分布情况
单糖半缩醛羟基与另一个分子（例如醇、糖、嘌呤或嘧啶）的羟基、胺基或巯基缩合形成的含糖衍生物。也称配糖体。是单糖或寡糖的半缩醛羟基与另一分子中的羟基、氨基或硫羟基等失水而产生水合物。因此一个糖苷可分为两部分。一部分是糖的残基（糖去掉半缩醛羟基），另一个部分是配基（非糖部分），其键称为糖苷键。配基部分可
关于糖苷的成分介绍
单糖半缩醛羟基与另一个分子（例如醇、糖、嘌呤或嘧啶）的羟基、胺基或巯基缩合形成的含糖衍生物。 也称配糖体。是单糖或寡糖的半缩醛羟基与另一分子中的羟基、氨基或硫羟基等失水而产生水合物。因此一个糖苷可分为两部分。一部分是糖的残基（糖去掉半缩醛羟基），另一个部分是配基（非糖部分），其键称为糖苷键。配
关于周围神经系统病变—糖尿病的基本介绍
糖尿病是引起周围神经病变最常见的原因，常见于糖尿病的长期患者或未良好控制的患者，以中老年多见。排尿障碍的确切发病率目前尚不清楚，但报道在有外周神经系统症状的糖尿病患者中有5%～59%出现排尿障碍。表现为尿频、排尿不尽感、排尿困难及充盈性尿失禁等，有人将之统称为糖尿病膀胱病。 糖尿病膀胱病的发病
肠道糖基化在维护肠道微生物稳态中的作用
人类肠道中含有极其丰富的微生物，其所含基因总数是人类基因组的150余倍。这些微生物通过相互竞争、互补和协同，构成了微生物-微生物和微生物-宿主关系的复杂网络。在此基础上，肠道微生物各组分间相对平衡，保持稳态，从而实现其与宿主互利共生。对于宿主，其肠道内存在多种屏障以维持肠内微生物的稳态。其中包括
肠道糖基化在维护肠道微生物稳态中的作用
人类肠道中含有极其丰富的微生物，其所含基因总数是人类基因组的150余倍。这些微生物通过相互竞争、互补和协同，构成了微生物-微生物和微生物-宿主关系的复杂网络。在此基础上，肠道微生物各组分间相对平衡，保持稳态，从而实现其与宿主互利共生。对于宿主，其肠道内存在多种屏障以维持肠内微生物的稳态。其中包括
肠道糖基化在维护肠道微生物稳态中的作用
人类肠道中含有极其丰富的微生物，其所含基因总数是人类基因组的150余倍。这些微生物通过相互竞争、互补和协同，构成了微生物-微生物和微生物-宿主关系的复杂网络。在此基础上，肠道微生物各组分间相对平衡，保持稳态，从而实现其与宿主互利共生。对于宿主，其肠道内存在多种屏障以维持肠内微生物的稳态。其中包括
概述青光眼具体治疗方法
1、抑制醛糖还原酶 葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，
淀粉酶和异淀粉酶的相关介绍
淀粉酶 葡萄糖淀粉酶，糖化酶，编号E.C.3.2.1.3 γ-淀粉酶（γ-amylase）是外切酶，从淀粉分子非还原端依次切割α（1→4）链糖苷键和α（1→6）链糖苷键，逐个切下葡萄糖残基，与β-淀粉酶类似，水解产生的游离半缩醛羟基发生转位作用，释放β-葡萄糖。无论作用于直链淀粉还是支链淀粉
hmg一coa还原酶抑制剂的作用
hmg-coa，代表羟甲基戊二酸单酰辅酶a。羟甲基戊二酸单酰辅酶a还原酶抑制剂。指的是他汀类的降脂药物。这类药物的代表性药物有辛伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀、阿托伐他汀。这几种药物在临床当中应用非常的广泛，主要用于降低低密度脂蛋白和总胆固醇，同时还可以升高高密度脂蛋白胆固醇。它除具有降脂的作用之外，
HMGCoA还原酶抑制剂基本介绍
HMG-CoA还原酶抑制剂（羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor）即他汀类（statins）药物。HMG-CoA还原酶是肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶，催化生成甲羟戊酸（MVA），抑制HMG-C
关于HMGCoA还原酶抑制剂的概述
HMG-CoA（羟甲基戊二酰辅酶A）还原酶是体内生物合成胆固醇（Ch）过程中的限速酶，能催化底物HMG-CoA生成产物甲羟戊酸，是体内合成胆固醇的限速步骤。HMG-CoA还原酶是调节血脂药物的重要作用靶点。HMG-CoA还原酶抑制剂与底物HMG-CoA具有相似的结构片段，抑制剂与HMG-CoA还
简述HMGCoA还原酶抑制剂的种类
常用的他汀类药物有霉菌合成的，也有人工合成的。前者包括洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和西立他汀等，后者包括氟伐他汀和阿托伐他汀等。辛伐他汀和美伐他汀除了具有与HMG-CoA结构相似的基团外，还具有在结构上相似的内环，因此两者被归为一类，称I型他汀类药物。、西立他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀具有较I型更