闭塞性动脉内膜炎的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的细胞和体液免疫反应，并且患者的淋巴细胞对Ⅰ型或Ⅲ型胶原有敏感性，还有HLA-A9和HLA-B频率常较高，故发病可能尚与免疫及遗传基因等异常有关。 病变主要发生在四肢中小动脉，伴行的静脉可同时受累。肉眼可见动脉萎缩变硬，动静脉问有炎症性粘连，管腔内有炎症性血栓阻塞，呈节段性分布。同一条血管可有多处阻塞，受累节段间血管可正常。镜下观察病变初期呈全层动脉炎，周围组织有非特异性肉芽肿，其中有淋巴细胞、中性粒细胞、组织细胞、浆细胞和巨细胞浸润，伴有管腔内血栓形成。其后血栓开始机化，含有大量成纤维细胞，并与增厚的血管内膜融合。内......阅读全文
闭塞性动脉内膜炎的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
闭塞性动脉硬化症的发病机制
本病的发生机制现在尚难以一种学说阐明,但可以是各种因素引起血管内皮损伤学说、脂质渗入学说血栓形成学说等结合解释。分子生物学研究证明,血管壁的细胞与血液中有形成分相互影响在发病中起主动作用。如内皮损伤、血浆中含胆固醇的低密度脂蛋白量增高并渗入内膜中,而后刺激平滑肌从动脉中层向内膜迁移增生,是最重要
简述闭塞性动脉硬化症的发病机制
本病的发生机制现在尚难以一种学说阐明，但可以是各种因素引起血管内皮损伤学说、脂质渗入学说血栓形成学说等结合解释。分子生物学研究证明，血管壁的细胞与血液中有形成分相互影响在发病中起主动作用。如内皮损伤、血浆中含胆固醇的低密度脂蛋白量增高并渗入内膜中，而后刺激平滑肌从动脉中层向内膜迁移增生，是最重要
颅内静脉窦闭塞性颅高压的发病机制
70%～80%的脑血容量存在于脑静脉系统内，它对正常颅内压的维持和快速调节均十分重要，脑静脉系统与身体其他部位的静脉不完全相同，脑静脉和静脉窦无静脉瓣，静脉内血流方向可以逆流，并与颅外静脉之间有丰富的吻合，海绵窦经眼静脉与面静脉相通，穿过卵圆孔和颈静脉管的导静脉与翼状静脉丛和咽静脉丛相通，并经基
闭塞性动脉内膜炎的症状
闭塞性动脉内膜炎症状主要是由于动脉病变引起肢体局部缺血所致。病程较长，常在数年后症状才显著恶化，多在冬季发病。侧支循环建立后，局部供血改善，症状可以缓解。病变再发展则症状又恶化，整个病程可呈反复发作性。发病常从下肢趾端开始，以后可逐渐累及其他肢体，但单独发生于上肢者较少见，极少数也可累及脑、心、
闭塞性动脉内膜炎的预防
闭塞性动脉内膜炎病因未明，但某些因素能诱发本病，并能引起病情的发展，故积极地采取预防措施，能稳定病情、减轻症状。 1.绝对禁烟 是预防和治疗本病的一项重要措施。 2.足部清洁与干燥 保持足部清洁、防止感染；因湿冷比干冷对病情更为有害，故宜保持足部干燥；因患部已有血液循环不良，即使轻微外伤亦易
闭塞性动脉内膜炎的概述
闭塞性动脉内膜炎（thromboangiitis angiitis）又称Buerger病、血栓闭塞性脉管炎（简称TA），闭塞性血栓性脉管炎，是一种慢性、周期性加剧的全身中小动、静脉闭塞性疾病。主要累及四肢中、小动物和静脉，以下肢中、小动脉的节段性非感染性炎症和管腔内血栓形成以致进行性狭窄或闭塞而
颅内动脉瘤的发病机制介绍
动脉瘤发生后，常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素。 动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌，病人常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。 忧虑、紧张、激动、血压突然
颅内静脉窦闭塞性颅高压的发病原因及发病机制
发病原因 引起颅内静脉窦或引流静脉闭塞的病因多达上百种，其中有20%脑静脉血栓的病因不明。 （一）按致病机制可将病因大致分为三类 1.各种因素导致血栓形成倾向（血栓前状态/高凝状态） 约占全部病因的70%，多见于妊娠产褥期、口服避孕药、血液及全身系统疾病（如恶性肿瘤晚期）和某些原发性遗传
闭塞性动脉内膜炎的病理特点
脉管炎是一种周围血管的病变，血管全层呈炎性反应有腔内血栓形成和管腔阻塞。其特点如下： （1）病变主要侵犯下肢血管，病情进展可侵犯上肢。心、脑、肠、肾等内脏血管虽可累及，但极罕见。在上海中山医院261例中，上下肢同时受累者21例，无一例单独发生在上肢的。 （2）病变主要累及中小型动脉。如胫前、
闭塞性动脉内膜炎的诊断依据
主要是20～40岁的男性发病，初发常为一侧下肢，而后累及对侧，产生间歇性跛行以及其他缺血性临床表现，伴浅表性游走性血栓性静脉炎等，而又无高血压、高血脂、糖尿病和动脉硬化者即可考虑为本病。再作肢体位置试验则更能提供有无肢体血供不足的客观证据。 1995年，中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会
闭塞性动脉内膜炎的鉴别诊断
闭塞性动脉硬化症 该病易发生于中年以上男性，多伴有高血压及糖尿病，受累及血管为中等以上较大动脉，罕有上肢受累。无浅静脉炎，病情进展快，无痉挛性因素。且可发现其他脏器动脉硬化，血清中甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高，X线平片能证明血管闭塞处有钙质沉着。 多发性大动脉炎 多见于青年女性，主要累及多
闭塞性动脉内膜炎的临床分期
本病发展过程可分为3期： （1）局部缺血期：往往在受寒后感觉足麻木、发凉、疼痛，走路时小腿酸胀、易疲劳，症状逐渐加重，可发生间歇性跛行。每行走500～1000m，患肢小腿或足底即胀痛或抽痛，被迫停步休息，然后疼痛逐渐消失。再行走时疼痛又出现。患肢动脉搏动减弱或消失。可有游走性血栓性浅表静脉炎。
闭塞性动脉内膜炎的辅助检查
甲周微循环检查 可见甲皱微血管袢轮廓不清、排列紊乱或袢数目减少、形态异常及血液流速改变等。 动脉造影 可确定动脉阻塞部位、范围，侧支循环建立情况以及流出道等。 此为损伤性检查，不宜作为常规诊断方法，但在进行手术时，需作此项检查，以协助选择治疗方案。 磁共振血管造影 磁共振血管造影（m
闭塞性动脉内膜炎的并发症
组织营养障碍可并发缺血性神经炎。若动脉管腔完全闭塞，则局部组织血液供应完全丧失，以致发生溃疡和坏疽。
闭塞性动脉内膜炎的病理过程
血栓闭塞性脉管炎的病理过程可分为急性期、进展期和终末期。 （1）急性期：急性期的病理变化是最有特点和诊断价值的，主要表现为血管壁全层的炎症反应，并伴有血栓形成、管腔闭塞，血栓周围有多形核白细胞浸润，有微脓肿形成。 （2）进展期：在进展期主要为闭塞性血栓的机化，并有大量炎症细胞向血栓内浸润，而
闭塞性动脉内膜炎的病因是什么
闭塞性动脉内膜炎病因不明，一般认为吸烟是一个重要的发病因素，而寒冷可能是一个诱因。男性患者显著多于女性，而且女性患者临床表现轻，这就提示激素可能影响本病的发生。另外有人认为，本病发病还与风湿病、病毒或真菌感染及慢性肾上腺皮质功能不全有关。 吸烟 指主动及被动吸烟者，烟碱能使血管收缩。据统计，
闭塞性动脉内膜炎的实验室检查
放射免疫分析 测定血浆血栓素BO2（TXBO2）和前列腺素F（PGF）。 血浆PGF1α含量的增加及值的增高是本病重要的表现，血浆含量的增加可能在对抗四肢末梢血管缺血中起到有益的保护作用。 血液凝固和纤维蛋白因子测定 测定抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原、纤维蛋白原等以了解血液是否存
闭塞性动脉内膜炎的流行病学
闭塞性动脉内膜炎由Burger最初报道，本症发生于犹太人中。目前已知这是一种世界性的疾病，但其患病率有明显的地区差异。综合文献报道，在北美洲的患病率是11.6/10万人，在周围血管病患者中占0.75%；东欧的患病率为3.3%；日本曾高达16.6%。在太平洋地区，尤其是东南亚、印度，以及以色列都曾
脑膜炎的发病机制
细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收，而导致脑
颅内静脉窦闭塞性颅高压的发病原因
引起颅内静脉窦或引流静脉闭塞的病因多达上百种，其中有20%脑静脉血栓的病因不明。 （一）按致病机制可将病因大致分为三类 1.各种因素导致血栓形成倾向（血栓前状态/高凝状态） 约占全部病因的70%，多见于妊娠产褥期、口服避孕药、血液及全身系统疾病（如恶性肿瘤晚期）和某些原发性遗传病。 2.
闭塞性动脉内膜炎的流行病学及病因
流行病学 闭塞性动脉内膜炎由Burger最初报道，本症发生于犹太人中。目前已知这是一种世界性的疾病，但其患病率有明显的地区差异。综合文献报道，在北美洲的患病率是11.6/10万人，在周围血管病患者中占0.75%；东欧的患病率为3.3%；日本曾高达16.6%。在太平洋地区，尤其是东南亚、印度，以
椎动脉迂曲痉挛的发病机制
椎动脉创伤性栓塞发生的部位不同，其损害亦有不同。 1.颈椎横突孔段 椎动脉由无名动脉分出后，即进入第6颈椎以上的各颈椎横突孔内垂直上行，与颈椎关系密切。颈椎骨折脱位时，椎动脉易受扭曲、压迫致发生栓塞。血管壁受损伤或血管内膜撕裂，从而形成血栓，逆行向上发展。 2.寰枢关节的移行段 椎动脉在寰枢
简述肝动脉闭塞的发病机制
肝动脉闭塞的后果是肝脏梗死，若同时发生门静脉阻塞，则往往致死，肝动脉阻塞发生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝脏梗死大小视侧支动脉循环范畴而定，病变区的中央苍白，其四周充血出血：中央区见大量肝细胞坏死，周围虽有肝细胞坏死，但汇管区无大的改变，梗死区内的肝细胞杂乱与不规则。
脑智卓越中心等揭示颅内动脉瘤发病的分子机制
8月24日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心杜久林研究组与复旦大学附属华山医院神经外科朱巍团队，在《心血管研究》（Cardiovascular Research）上在线发表了题为Single-cell analysis reveals the implication of vascular
脑内脊索瘤的发病机制
肉眼观察肿瘤质地软，呈胶冻状，可有或无纤维包膜， 早期与周围脑组织的界限尚比较清楚，晚期则界限不清，浸润破坏邻近骨质和神经组织，引起颅底骨质的破坏 肿瘤切面呈半透明，含有黏液样物质，为肿瘤变性的产物，故其含量的多寡可以提示肿瘤的良恶与否。肿瘤中间有由包膜相连而形成的白色坚韧的间隔，将肿瘤分割成大
手内肌萎缩的发病机制
腕尺管亦称Guyon管。入口为三角形，由豌豆骨尺侧、腕掌韧带浅面和腕横韧带后侧的横向面组成。在Guyon管的底部，豆钩韧带位于中央，腕横韧带纤维位于桡侧，豆掌韧带位于尺侧和远端。其顶部由腕横韧带、掌腱膜近端的纤维束和掌短肌远端组成。Guyon管在出口处由钩骨分为两个管道。其远端的裂孔由源自小指展
闭塞性动脉内膜炎的并发症及实验室检查
并发症 组织营养障碍可并发缺血性神经炎。若动脉管腔完全闭塞，则局部组织血液供应完全丧失，以致发生溃疡和坏疽。 实验室检查 放射免疫分析 测定血浆血栓素BO2（TXBO2）和前列腺素F（PGF）。 血浆PGF1α含量的增加及值的增高是本病重要的表现，血浆含量的增加可能在对抗四肢末梢血管缺血
类固醇后脂膜炎的发病机制
发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素，失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍，引起脂肪细胞变性、损伤。
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异