椎动脉迂曲痉挛的发病机制

椎动脉创伤性栓塞发生的部位不同,其损害亦有不同。 1.颈椎横突孔段 椎动脉由无名动脉分出后,即进入第6颈椎以上的各颈椎横突孔内垂直上行,与颈椎关系密切。颈椎骨折脱位时,椎动脉易受扭曲、压迫致发生栓塞。血管壁受损伤或血管内膜撕裂,从而形成血栓,逆行向上发展。 2.寰枢关节的移行段 椎动脉在寰枢关节处离开颈椎横突孔,由垂直转为水平走向,紧贴寰椎后弓向内、向前行进。当有先天性齿状突不连接,或在颈部感染、颈椎脱钙、颈部韧带松弛的病理条件下,颈部挫伤时极易发生寰枢椎脱位。枕骨髁向前滑脱,可压迫椎动脉而致闭塞。且椎动脉在寰椎与枢椎两个横突孔之间直接被头下斜肌和横突间肌所包裹,当头部受伤剧烈旋转时,椎动脉可在此处受到任一肌肉的压迫。 3.椎动脉枕骨大孔段 椎动脉在枕骨大孔处,穿过坚韧寰枕膜和硬脊膜进入颅内。头部过度后仰时,两膜可压迫椎动脉。 颈内动脉和椎动脉为脑动脉主要供给的来源,两动脉的分支在脑底互相吻合成脑底动脉环,又称Wil......阅读全文

椎动脉迂曲痉挛的发病机制

  椎动脉创伤性栓塞发生的部位不同,其损害亦有不同。  1.颈椎横突孔段 椎动脉由无名动脉分出后,即进入第6颈椎以上的各颈椎横突孔内垂直上行,与颈椎关系密切。颈椎骨折脱位时,椎动脉易受扭曲、压迫致发生栓塞。血管壁受损伤或血管内膜撕裂,从而形成血栓,逆行向上发展。  2.寰枢关节的移行段 椎动脉在寰枢

椎动脉迂曲痉挛的发病原因及发病机制

  发病原因  头颈部的许多外伤可导致椎动脉创伤性栓塞,如颈部挫伤、颈椎骨折与脱位,颈椎因韧带断裂脱位压迫椎动脉等。头颈部因外力作用过度后仰或旋转,也可损伤椎动脉。颈椎疾病行手法整复时,动作粗鲁亦损伤椎动脉。  发病机制  椎动脉创伤性栓塞发生的部位不同,其损害亦有不同。  1.颈椎横突孔段 椎动脉

椎动脉迂曲痉挛的发病原因

  头颈部的许多外伤可导致椎动脉创伤性栓塞,如颈部挫伤、颈椎骨折与脱位,颈椎因韧带断裂脱位压迫椎动脉等。头颈部因外力作用过度后仰或旋转,也可损伤椎动脉。颈椎疾病行手法整复时,动作粗鲁亦损伤椎动脉。

椎动脉迂曲痉挛的诊断

  椎动脉创伤性缺血症状可为短暂性,也可为进行性。因颈椎位置改变而使椎动脉迂曲、痉挛、受压,出现短暂性症状。压迫因素解除后,缺血症状可以消失。如果椎动脉受强烈牵拉或撕裂,可引起继发性血栓形成,向上可延伸至基底动脉。缺血症状可在受压后数小时至数天内出现,呈进行性发展。  椎动脉进入颅内后的主要分支为小

椎动脉迂曲痉挛的鉴别

  1.急性脑外伤 脑病体征一般出现较早。从外伤病史及头部外伤体征可确立诊断。而椎动脉损伤的小脑后下动脉综合征及脑干病征一般出现较缓。由受伤至急性椎动脉供血障碍造成猝死,常有一个中间清醒期。  2.颈脊髓急性外伤 四肢瘫痪发生快,程度重,脊髓长束症状比较明显,症状恢复过程也很缓慢。椎动脉栓塞所致四肢

椎动脉迂曲痉挛的诊断及鉴别

  诊断  椎动脉创伤性缺血症状可为短暂性,也可为进行性。因颈椎位置改变而使椎动脉迂曲、痉挛、受压,出现短暂性症状。压迫因素解除后,缺血症状可以消失。如果椎动脉受强烈牵拉或撕裂,可引起继发性血栓形成,向上可延伸至基底动脉。缺血症状可在受压后数小时至数天内出现,呈进行性发展。  椎动脉进入颅内后的主要

简述痉挛性肠阻塞的发病机制

  肠的痉挛性病变可累及小肠和大肠的任何部位。肠管的受累范围可局限于某一点,致肠管环状狭窄;偶然也可同时累及肠道多处,形成多个节段性的狭窄;还可累及整个大肠,使其成为一条坚硬的索状物。最常受累的是大肠的降结肠和乙状结肠、小肠的末段回肠痉挛的肠管常呈苍白、贫血状,肠管细小而变硬,与上、下正常肠管间有明

遗传性痉挛性截瘫的发病机制

  HSP有明显的遗传异质性,目前分子遗传学研究发现,HSP的基因分型至少有16型,已有4型疾病基因被克隆。16型分别为:①X-连锁隐性遗传(XR)3型,分别是HSP -1,定位于Xq28,疾病基因已克隆,为神经细胞粘附分子L1基因,即LICAM基因;HSP -2定位于Xq22,疾病基因已克隆,为髓

指(趾)和小腿出现痉挛及隐痛的发病机制

  1.直接从病区、病户及当地市售的谷物(玉米和小麦)中检出大量T-2毒素(单族孢霉族镰刀菌毒素)。用T-2毒素纯品按100micro;g/d剂量掺入正常饲料喂养雏鸡,雏鸡骺板软骨坏死,发生软骨关节病,其病变特征与哺乳动物软骨关节病有相似之处。本病主要发生在幼年动物,关节软骨及骺板软骨出现选择性坏死

遗传性痉挛性截瘫的遗传形式及发病机制

  遗传形式  国内外研究报道,HSP的遗传形式可呈常染色体显性遗传(AD)和常染色体隐性遗传(AR),少见X-连锁隐性遗传(XR),散发病例也不少见。国内学者总结国内文献报道的HSP(共117个家系,435例患者)的遗传特点,发现常染色体显性、常染色体隐性、X-连锁隐性遗传分别为41、13、2个家

复合手术治疗症状性颅内动脉狭窄合并近端血管迂曲...4

即刻DSA显示,基底动脉血流及远端灌注较前改善(图2h)。术后第2天MR扩散加权成像示左侧小脑半球少量新发梗死灶,但患者无神经功能缺损症状。第4天痊愈出院,期间眩晕未再发作。常规予以阿司匹林100mg/d联合氯吡格雷75mg/d双联抗血小板聚集药物治疗,阿托伐他汀钙20mg/d调脂稳定斑块。术后3个

椎基底动脉扩张延长症致面肌痉挛诊疗分析

椎-基底动脉扩张延长症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)为椎-基底动脉的异常迂曲、扩张和延长,临床表现复杂多变,压迫邻近的颅神经,可导致颅神经血管压迫综合征(neuro- vascular compression syndrome,NVCS),最常见的是面肌痉挛

面肌痉挛伴原发性高血压的研究进展

  面肌痉挛又称面肌抽搐,为阵发性偏侧面肌不自主抽搐,通常情况下仅限于一侧面部,无其他神经系统阳性体征。本病进展缓慢,很少能够自愈,其发病机制仍存在争议。面肌痉挛主要分为原发性面肌痉挛和继发性面肌痉挛(即面瘫后遗症产生的痉挛)。本文主要讨论原发性面肌痉挛。原发性高血压又称神经源性高血压,多发生于中老

关于椎基底动脉盗血综合征的发病机制介绍

  ①血流动力学改变:患者椎-基底动脉系统某一动脉原有严重狭窄或闭塞,平时靠侧支循环尚可维持该处的血液供应,一旦血压降低,脑血流量减少,靠侧支循环供血的区域即可发生短暂性缺血。  ②机械因素:椎动脉因动脉硬化或先天性迂曲,过长而扭曲,或颈椎骨质增生压迫椎动脉,当头颈部过伸、过屈,或向一侧转动时常可出

分析小儿痉挛性脑瘫的发病原因

  小儿痉挛性脑瘫可由产前、产时和产后各种原因引起。产前指从妊娠到分娩开始,产时指从分娩开始到婴儿娩出,产后指从分娩后到产后2.5~3年。有的婴儿脑部发育完全,髓鞘形成可达8岁水平。某些学者认为,产时应从分娩开始到诞生后7天,在此阶段,婴儿机体已和外环境取得平衡。绝大多数脑瘫发生于产中。

双侧颈和椎动脉奇网伴颅内多发性出血诊疗分析1

颅内微血管网(Rete Mirabile,RM),又称奇网,RM是一个由吻合血管组成的精细网状结构,取代了母体动脉。这在低级的哺乳动物,如猫、羊及猪等比较常见。发生于人类时,RM通常累及颈动脉和椎动脉,此时,颈内动脉或者椎动脉正常的连续性解剖结构在颅底处消失,被经硬膜异常发育的动脉网所取代。RM可为

登革热的发病机制

  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

癫痫的发病机制

  癫痫发作的类型十分复杂,但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋  性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚,但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关,主要有如下假设:  1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性递

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

肾癌的发病机制

  肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究,肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤,发生机制极为复杂。  播散途径:肿瘤逐渐生长,可直接侵入肾盂,肾盏,甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜,可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外,肾癌常侵入肾静脉,有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸,甚至达右心房。癌组织血管

肝炎的发病机制

  病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细

子痫的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

以颅内蛛网膜下腔出血为表现的脊髓硬脊膜动静脉瘘病...

以颅内蛛网膜下腔出血为表现的脊髓硬脊膜动静脉瘘病例分析 脊髓动静脉畸形(spinal arteriovenous malformations,SAVM)属于少见的中枢神经系统血管畸形。目前病理分类倾向于Rosemblum提出的4型分类法:Ⅰ型为脊髓硬脊膜型(spinal dural arteriov

一例椎动脉扭曲畸形致颈肩痛诊疗分析

椎动脉扭曲畸形(VALF)是引起颈肩痛的一种罕见病因。文献报道,在颈肩痛的病例中,VALF的比例约为2%-3%。因临床常规影像学检查对VALF不能良好显示,故导致VALF诊断困难。因此,在颈椎间盘突出的颈肩痛患者中,VALF容易被漏诊,而一旦漏诊,在行颈椎手术过程中可能会出现损伤椎动脉,导致其破裂,

复合手术治疗症状性颅内动脉狭窄合并近端血管迂曲...3

患者术后第2天复查MR扩散加权成像未见新发梗死灶,术后第4天出院时右侧肢体无力症状消失,言语不清较前明显改善。常规予以阿司匹林100mg/d联合氯吡格雷75mg/d双联抗血小板聚集药物治疗,阿托伐他汀钙20mg/d调脂稳定斑块。术后3个月超声复查提示大脑中动脉血流通畅,停用氯吡格雷。随访12个月,期

登革热的发病原因及发病机制

  发病原因  登革热由登革病毒感染引起,登革病毒属B组虫媒病毒,黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形,球形直径50nm。为单股正链RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层

肾癌的发病原因及发病机制

  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

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  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

原发性喉上神经痛的显微神经外科治疗分析

 原发性喉上神经痛是临床上罕见的神经痛,文献报道很少,对其诊断要点、发病机制、外科治疗方面的研究也很少。自1999年6月至2015年6月安徽省立医院神经外科共对3例原发性喉上神经痛患者进行了显微神经外科手术治疗,取得了满意疗效,现结合3例患者的临床资料对以上问题进行探讨。 1.资料与方法 1)一般资