激肽释放酶的研究进展
高血压 高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激入球小动脉压力感受器及致密斑而产生利尿钠作用。另一方面，BK可抑制远端肾小管对钠和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，从而促进水钠排泄。在原发性高血压和肾性高血压患者中，血管对BK的降压反应明显增强，从而提示高血压状态下缺乏内源性激肽。KKS中很多成分不足可导致BK的产生减少，从而引起高血压。1934年德国科学家Elliot等首次发现动脉压升高患者尿KLK排泄减少。30多年后Margolius和Sharma等肯定了这一发现并观察到部分原发性高血压患者或自发性高血压大鼠（SHR）尿中KLK的水平都显著降低，而流行病学研究也发现，尿......阅读全文
血友病甲的鉴别诊断介绍
1.经典的血友病甲需要与血管性血友病(von Willebrand’s disease，vWD)相鉴别 vWD的发生与FVⅢ在体内的载体von Willebrand因子(vWF)缺乏有关。因此，在vWD中FⅧ的水平也下降，虽然下降的幅度在不同的患者中可能有较大的差异。在vWD的患者中，FVⅢ的合
基因编辑新疗法或能治愈危险炎症
英国剑桥大学科学家进行了一项基于CRISPR新型基因疗法的首次治疗试验，10名罹患罕见炎症疾病遗传性血管性水肿的患者接受了治疗。结果显示，其中9人几乎痊愈，这表明新基因疗法或能治愈危险的炎症疾病。相关研究论文2月1日发表在《新英格兰医学杂志》上。 遗传性血管性水肿会导致人体组织突然出现肿胀，对
初乳激肽的结构和功能
中文名称初乳激肽英文名称colostrokinin定 义由奶牛初乳中分离到的一种多肽。经过激肽释放酶作用后释放。能降低血压，使子宫和小肠收缩。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤，胎盘早剥，胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统，认为此时凝
概述产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
关于胰激肽原酶的基本信息介绍
胰激肽原酶，存在于哺乳动物胰腺等器官及尿液分泌物中，是激肽体系中的一个组成部分，又称血管舒缓素或胰激肽释放酶，从动物胰腺中提取的一种蛋白水解酶，属蛋白水解酶类。由18种氨基酸和4种糖所组成，有扩张血管、改善血液循环和微循环以及防止血栓形成的作用。
关于凝血障碍性疾病的简介
分先天性和获得性两类。先天性凝血障碍性疾病：血友病甲、乙、丙；血管性假血友病(VWD,冯·维勒布兰德氏病)；凝血因子缺乏性疾病（下列凝血因子均存在先天性缺乏症──Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ、激肽释放酶原）。获得性凝血因子缺乏:维生素K缺乏；肝脏疾病；抗凝药物治疗；DIC；急性原发性纤溶；大
关于激肽累积的介绍
血液中存在几种能破坏激肽的水解酶。激肽水解酶Ⅰ类似羧肽酶B，能使舒缓激肽C末端的精氨酸水解；激肽水解酶Ⅱ是一羧端二肽酶,能除去C末端的2肽(苯丙－精)；还有能水解N末端精氨酸的氨肽酶也可使舒缓激肽迅速丧失活性。因而在机体内舒缓激肽的存留时间不到几分钟。只有在病理情况下体内激肽释放酶被大量激活，才
关于胰激肽原酶的药代动力学介绍
健康成年人口服3片（56U）后，用酶免疫法测定其达峰时间为4h，t1/2为7h左右。用Ⅰ标记的胰激肽释放酶经小白鼠十二指肠给药，测定其在动物体内的吸收、分布、代谢情况，结果表明：药物在肠管壁吸收，给药24h后，肝、肾脏器的分布浓度达最高峰，测得尿中的浓度比血浆高出2倍，提示胰激肽原酶通过肾脏排泄
概述类癌及类癌综合征的治疗措施
（一）手术治疗 手术切除原发病灶是最有效的治疗方法。早期手术效果尤好，但是即使发生转移，切除大的原发病灶也能减轻和消除症状。阑尾类癌瘤转移少见，一般认为仅作单纯阑尾切除即已足够。当肉眼下有明显转移，肿瘤直径超过2cm者方考虑作扩大根治手术。小肠类癌恶变率高，应积极作根治术。 小的无症状性直肠类
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
关于钠代谢紊乱的实验室检查介绍
面神经叩击试验束臂加压试验阳性； 1、钠代谢紊乱检查—尿液检查尿比重低，碱性尿。尿前列腺素E2及其他来源于肾脏的前列腺素含量增加尿激肽释放酶排泄也过多尿17-羟和17-酮类固醇正常(提示肾上腺皮质功能正常)。尿钠 增多可达300mmol/L且尿K+在血K+过低情况下仍然升高肾小管功能有严重障碍
凝血分析仪的临床意义—血浆凝血酶原时间
正常参考值：12-16秒。 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的**指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过
引起APTT延长的因素有哪些？
APTT中文名称是活化的部分凝血活酶时间。APTT检测的异常情况是APTT时间值在绝大多数情况下大于正常范围值。 当患者有下列异常因素时，APTT时间值就会出现延长，在检查单上就会见到检测出的APTT时间值大于正常范围。 1．当下列其中一个或多个凝血因子减少到低于正常值时，AP
钠代谢紊乱的实验室检查
面神经叩击试验束臂加压试验阳性； 1.尿液检查尿比重低，碱性尿。尿前列腺素E2及其他来源于肾脏的前列腺素含量增加尿激肽释放酶排泄也过多尿17-羟和17-酮类固醇正常(提示肾上腺皮质功能正常)。尿钠 增多可达300mmol/L且尿K+在血K+过低情况下仍然升高肾小管功能有严重障碍，但稀释功能正
关于血管舒缓素的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
这3个原因会导致APTT延长
APTT中文名称是活化的部分凝血活酶时间。APTT检测的异常情况是APTT时间值在绝大多数情况下大于正常范围值。 当患者有下列异常因素时，APTT时间值就会出现延长，在检查单上就会见到检测出的APTT时间值大于正常范围。 1、当下列其中一个或多个凝血因子减少到低于正常值时，APT
胰激肽的功能特点
中文名称胰激肽英文名称kallidin定 义由激肽释放酶作用于血液中的激肽原形成的十肽。包括胰激肽Ⅰ(一种九肽，即缓激肽)和胰激肽Ⅱ(一种十肽，即缓激肽的赖氨酰衍生物)。是一种强效血管舒张剂，能增加血管通透性并导致低血压。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
关于肝硬化腹水的基本信息介绍
肝硬化腹水俗称肝腹水（hepatic ascites），是由于肝细胞变性、坏死、再生，促使纤维组织增生和瘢痕收缩，致使肝脏质地变硬形成肝硬化，引起门静脉高压、肝功能损害，导致腹水生成。腹水是肝硬化最常见的并发症之一。 腹水的形成机制为钠、水过量潴留，门静脉高压及血浆胶体渗透压降低是主要原因。其
半夏对胰蛋白酶的抑制作用
半夏胰蛋白酶抑制剂只抑制胰蛋白酶对酰胺、酯、血红蛋白和酪蛋白的水解，不能抑制胰凝乳蛋白酶、舒缓激肽释放酶、枯草蛋白酶和木瓜蛋白酶对各自底物的水解。抑制剂对猪胰蛋白酶水解酰胺、酯、血红蛋白和酪蛋白的质量抑制比值分别为1:0.71、1:0.88、1:0.71 和1:0.71。从化学分子大小的范围看，
简述降血压肽的作用机理
正常人体内血压受很多因素调节，其中肾素一血管紧张素调节系统(RAS)和激肽释放酶一激肽系统(KKS)是其中一种重要的调节系统。血管紧张素转化酶（简称ACE)是以上2个调节系统中起关键作用的酶。降血压肽能够竞争性的与ACE结合，从而抑制其发挥作用。另外有研究表明富硒大豆低聚肽具有降低SHR血压的作
凝血机理和凝血机制图(2)
附凝血因子：凝血因子 名称 生成部位 半寿期（h） 参与凝血途径Ⅰ 纤维蛋白 肝 46－144 共同Ⅱ 凝血酶原 肝 48－60 共同Ⅲ 组织因子脑． 肺等组织 － 外源Ⅳ 钙离子 － － －Ⅴ 易变因子 肝 12－15 共同Ⅵ 稳定因子 肝 4－6 外源Ⅶ 抗血友病球蛋白 不明 8－12 内源Ⅷ
关于前列腺特异性抗原检查的简介
前列腺特异性抗原(prostate specific antigen，PSA)是一种由前列腺上皮细胞内浆小泡产生、含有237个氨基酸残基的单链糖蛋白，分子量约为34kD，在功能上属于类激肽释放酶的一种丝氨酸蛋白酶。PSA存在于前列腺内质网和前列腺上皮细胞及分泌物中，无论正常前列腺组织还是病变前列
蛋白酶的应用介绍
由于蛋白酶来源丰富，除从动、植物中提取外，还可由细菌大量发酵生产，已广泛应用于医疗、食品、制革、缫丝等工业，也可作为重要的生化试剂。例如胰凝乳蛋白酶用于白内障摘除手术,使手术简化,成功率提高；胰蛋白酶对清除坏死组织，消炎化脓，愈合伤口有明显效果；尿激酶、链激酶用于治疗静脉血栓，脉管炎；激肽释放酶
肾小球疾病高血压的相关介绍
肾小球病常伴高血压,慢性肾衰竭患者90%出现高血压。持续存在的高血压会加速肾功能恶化。肾小球病高血压的发生机制： （1）钠、水潴留 由于各种因素导致钠、水潴留,使血容量增加,引起容量依赖性高血压； （2）肾素分泌增多 NS肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加,小动脉收缩,外周阻力增加,引起
钠代谢紊乱的鉴别诊断及实验室检查
鉴别诊断 1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应 用反复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFan
凝血因子的基本种类有哪些
血液和组织中直接参于凝血的物质统称为凝血因子(coagulation factors)。公认的凝血因子共有12种，国际命名法用罗马数字编号。此外，还有前激肽释放酶，激肽原以及来自血小板的磷脂等也都直接参与凝血过程。凝血因子中，因子IV是离子，其余凝血因子均是蛋白质，其中因子II、VII、IX、X
内源性凝血途径
内源性凝血途径是指从因子Ⅶ激活，到Ⅳa-PF3Ca2+复合物形成后激活因子X的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，因子与带负电荷的内皮下胶原纤维接触就被激活为Ⅻa，少量Ⅻa与HMWK可使PK转变为激肽释放酶，后者又可与HMWK一起迅速激活大量Ⅻa，Ⅻa 又同时激活因子Ⅵ，在此阶段无需钙离子参与。
凝血因子内源性激活系统
整个凝血酶的激活途径如图2所示。当血液与带负电荷的胶原蛋白（皮肤血管外壁）或异体表面（如高岭土、玻璃等）接触时，因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻa，后者除能激活因子Ⅺ外，又同时使血浆前舒缓激肽释放酶激活。激活后的激肽释放酶在高分子量激肽原的促进下反过来又进一步使因子Ⅻ激活，但此时不再是接触激活而是肽键水解
肾性高血压病的发病原因
能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压，常见病因包括： ①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。 ②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身