多发性骨髓瘤肾病的病理及临床表现
病理 “骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成，组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶，远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型，肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。 临床表现 （1）骨质损害是多发性骨髓瘤特征性的临床表现之一，表现为骨痛，溶骨性损害，弥漫性骨质疏松或病理性骨折 （2）贫血及出血倾向，贫血一般发生缓慢，贫血症状多不明显，出血倾向也不少见，多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜 （3）感染，以呼吸系统感染如咽部，肺部多见 （4）肾脏损害，有一半患者早期即出现蛋白尿，血尿，管型尿 （5）高粘滞综合症，表现为头痛，头晕，耳鸣，眼花，视力障碍，皮肤紫癜，鼻出血，手足麻木，下肢有不易愈合的溃疡等。......阅读全文
脑血管痉挛的临床表现及病理原因
临床表现 脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏
回归热的病理改变及临床表现
病理改变 回归热的主要病理变化以肝、脾最为显著，其次肾、心肌、骨髓及中枢神经系统与视网膜等也常受累。患者的皮肤、胃肠粘膜、子宫及肾脏均可见多数小出血点。脾脏肿大，质地柔软，有多处出血性梗塞病灶及典型的粟粒状病变。镜下示马氏淋巴小体中心呈坏死现象，周围有单核细胞浸润，其中含有很多螺旋体。肝脏也肿
颅骨恶性肿瘤的病理及临床表现
病理 肿瘤源于长管状骨干骺端部的骨髓腔。随后可穿透骨皮质并揭起骨外膜。骨膜穿孔，在肌肉内也能发现软组织肿物。一般情况下，肿瘤中央部的骨化较四周为重。骨化部分为黄色砂粒状。细胞较多的区域韧性较大，呈白色。肿瘤的纵刮面血管丰富，易出血。骨的干骺端和瘤体之间分界不清。骺板常不受侵犯，到晚期骺板破坏
胆脂瘤的病理生理及临床表现
病理生理 肿瘤表面覆盖菲薄包膜，多带白色珍珠质光泽，镜下呈薄层纤维结缔组织，内面为复层鳞状表皮细胞，富含角化细胞，内部为成行排列的脱落的细胞空壳。再内为部分多角细胞，中心含细胞碎屑、脂质结晶。由于上皮朝向囊内不断脱落角化的细胞，使得囊肿内容物逐渐增多，肿瘤生长。 其好发部位有多到少包括小脑桥
急性肾损伤的病理生理及临床表现
病理生理 肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血
妊高症的病理生理及临床表现
病理生理 基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛
斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显
腮腺炎的病理生理及临床表现
病理生理 腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞，腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象，腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀，唾液
慢性肺炎的病理改变及临床表现
病理改变 炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血
斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显
多囊病的病理改变及临床表现
病理改变 ADPKD患者早期肾脏大小正常，后期则增大，并出现形态异常，如肾盂肾盏的异形，明乳头及肾锥体的完整结构受到破坏等。囊肿呈球形，大小不一。初起时肾内可仅有少数囊肿，随病程进展而渐增多，最终令肾均由囊肿所占，肾脏可达足球大小。在光镜下，囊肿间尚可见到完整肾结构，从正常表现到肾小球硬化，小
甲亢突眼的病理生理及临床表现
病理生理 在急性期，主要的原发改变是炎症，由于眼外肌肥大和眶脂肪容积增加而导致的体积效应，以及肌肉改变产生的运动受限。其次为眼眶依从性的改变和由于眼眶缺乏淋巴回流而导致不同程度的瘀血。 炎症导致肌肉和软组织肿胀，产生流泪、充血、不适感和眶周组织水肿。眼外肌肥大发生在眶中后1/3处，随疾病发展
伪膜性肠炎的病理及临床表现
病理 伪膜性肠炎主要发生在结肠，偶见于小肠等部位。病变肠腔扩张，腔内液体增加。病变肠粘膜的肉眼观察，可见凝固性坏死，并覆有大小不一、散在的斑点状黄白色伪膜，从数毫米至30毫米。严重者伪膜可融合成片，并可见到伪膜脱落的大、小裸露区。显微镜下可见伪膜系由纤维素、中性粒细胞、单核细胞、粘蛋白及坏死细
高血压性肾病的临床表现及病情分期
临床表现 重度水肿：水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起 呼吸困难、 脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 大量蛋白尿：大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现， 尿蛋白定性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄
膜型肾病的临床表现
临床表现也与膜性肾小球肾炎相同，其起病隐袭，无上呼吸道感染症状，但在激素应用后，可有咽部病变或其他感染现象。25%病例早期仅表现为蛋白尿，以后逐渐出现肾病综合征；75%一开始就表现为肾病综合征。病变轻型者免疫符合物沉积少，基膜变化轻，临床表现很似微小病变型，无血尿，无高血压、尿蛋白选择性好。病变
简述胶原Ⅲ肾病的临床表现
常表现为蛋白尿，部分患者有大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症等肾病综合征表现，1/3患者有高血压表现，血尿少见。体格检查可有全身性的凹陷性水肿。
简述IgA肾病的临床表现
多在上呼吸道感染1～3天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低热，部分患者在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和（或）镜下血尿，少数患者有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。
尿酸性肾病的临床表现
1.肾外表现：关节炎、痛风石、痛风结节、高脂血症、高血压及心力衰竭等。 2.肾脏损害表现：水肿、蛋白尿、高血压、夜尿；有肾结石者表现为腰痛、血尿或尿频、尿急、尿痛和发热。尿酸性肾病可有两种肾损害：①形成尿路结石；②尿酸所致肾实质损害。这两种肾损害亦可同时并存，其临床表现有以下三种： （1）慢
简述低钾血症肾病的临床表现
低钾血症肾病的表现主要是肾小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮、多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。该病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现；随病程进展逐渐出
高血压肾病的临床表现
良性高血压肾硬化症患者年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，伴微量白蛋白尿，继之出现蛋白尿（一般为+至++），部分患者可出现少量红细胞尿。高血压可导致其他脏器并发症：动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、脑卒中。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾衰竭，多数肾功能常年轻度损
高尿酸肾病的临床表现
1. 慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性，女性少见，也可多见于绝经期后。少数病人有遗传家族史。痛风肾多伴有痛风关节炎和痛风石。几乎所有病人早期均表现为尿浓缩功能减退，其后逐步出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高，导致慢性肾功能不全。但一般发展较慢，约10～20年。可因肾内或尿道尿酸盐结晶，尿流阻塞，并
尿酸性肾病的临床表现
1.肾外表现：关节炎、痛风石、痛风结节、高脂血症、高血压及心力衰竭等。 2.肾脏损害表现：水肿、蛋白尿、高血压、夜尿；有肾结石者表现为腰痛、血尿或尿频、尿急、尿痛和发热。尿酸性肾病可有两种肾损害：①形成尿路结石；②尿酸所致肾实质损害。这两种肾损害亦可同时并存，其临床表现有以下三种： （1）慢
膜性肾病的临床表现
1.年龄 以40岁以上多见，起病往往较隐匿。 2.肾病综合征 临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症），或无症状、非肾病范围的蛋白尿。 3.镜下血尿 可伴少量镜下血尿。 4.高血压和/或肾功能损伤 部分病人伴高血压和/或肾功能损伤。 5.体征 双下肢或
脂蛋白肾病的临床表现
脂蛋白肾病主要累及肾脏，且以肾小球受损为主。几乎全部患者均存在不同程度蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，少数病例同时伴有镜下血尿。尽管该病患者血浆胆固醇、三酰甘油及中间密度脂蛋白升高，类似于Ⅲ型高脂蛋白血症，但常无脂质全身沉积的症状，如快速进展的动脉硬化、黄瘤症和早发的心肌梗死等。脂蛋白不
关于多发性骨髓瘤肾病的基本信息介绍
多发性骨髓瘤肾病是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，贫血、免疫功能异常引起肾功能的损害。多发性骨髓瘤肾病起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血
关于多发性骨髓瘤肾病的早期诊断问题分析
多发性骨髓瘤肾病的临床表现复杂，误诊率很高，患者就诊时的主诉不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例多发性骨髓瘤肾病误诊率高达69.1%。 另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故临床医生应该对40以上病人出
关于多发性骨髓瘤病肾病的肾脏表现介绍
MM病人在整个病程中迟早会出现肾损害的临床表现。其中约半数病人以蛋白尿或肾功能不全为最先主诉而后发生骨髓损害及贫血等症状，临床上易误诊或漏诊，此类病人常误诊为慢性肾小球肾炎印度Sakhuja等回顾分析204例MM病人，随访10年，发现肾损害占55例(27%)，其中绝大多数病人(94.5%)表现
关于淀粉样变肾病的病理介绍
肉眼观肾脏体积增大。 1．光镜因淀粉样物沉积，毛细血管基膜增厚，管腔狭窄而闭合，肾小球为大量淀粉样物替代(刚果红染呈阳性)，肾小管萎缩。 2．电镜 由于淀粉样蛋白沉积于肾小球内皮细胞和基膜之间，使内皮层和基膜分开。银标记可显示出钉突样突出于基膜表面，这是由淀粉样变纤维沉积所致。 3．免疫荧
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合