膜型肾病的临床表现
临床表现也与膜性肾小球肾炎相同，其起病隐袭，无上呼吸道感染症状，但在激素应用后，可有咽部病变或其他感染现象。25%病例早期仅表现为蛋白尿，以后逐渐出现肾病综合征；75%一开始就表现为肾病综合征。病变轻型者免疫符合物沉积少，基膜变化轻，临床表现很似微小病变型，无血尿，无高血压、尿蛋白选择性好。病变较重者，免疫复合物大量沉积，血管壁基膜明显增厚，毛细血管基膜腔变狭甚至阻塞，部分小球硬化，临床表现为肾病综合征反复发作，尿蛋白逐渐变为非选择性，镜下血尿逐渐增多，血压轻度升高，若病变严重，肾脏可出现晚期病理改变，临床上可出现慢性肾功能衰竭。 因此，膜型肾病应该及早治疗和规范治疗，以免逐渐引起肾脏纤维化的进展，出现肾功能损伤，最终导致肾衰竭或尿毒症。......阅读全文
膜型肾病的临床表现
临床表现也与膜性肾小球肾炎相同，其起病隐袭，无上呼吸道感染症状，但在激素应用后，可有咽部病变或其他感染现象。25%病例早期仅表现为蛋白尿，以后逐渐出现肾病综合征；75%一开始就表现为肾病综合征。病变轻型者免疫符合物沉积少，基膜变化轻，临床表现很似微小病变型，无血尿，无高血压、尿蛋白选择性好。病变
膜性肾病合并IgA肾病病例报告
膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]｡近年来国内文献陆续有报道｡现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及
膜性肾病合并IgA肾病病例分析
膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]｡近年来国内文献陆续有报道｡现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及
膜性肾病的简介
膜性肾病是一个病理形态学诊断名词，是导致成人肾病综合征的一个常见病因，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧可见大量免疫复合物沉积。临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症），或无症状、非肾病范围的蛋白尿。
如何诊断膜性肾病？
诊断上要依靠临床表现及肾活检病理改变。肾活检病理改变如下： 1.光镜 肾小球毛细血管袢基底膜病变是膜性肾病的特征性改变。肾小球无增生性和炎症渗出性病变；晚期可出现系膜区增宽、节段性细胞增生；也可表现为肾小球毛细血管袢节段塌陷、废弃，甚至整个肾小球毁损。 2.免疫病理 IgG呈颗粒状沿肾小
膜性肾病的病因分析
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。 1.特发性膜性肾病 大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。 2.继发性膜性肾病
膜性肾病的临床表现
1.年龄 以40岁以上多见，起病往往较隐匿。 2.肾病综合征 临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症），或无症状、非肾病范围的蛋白尿。 3.镜下血尿 可伴少量镜下血尿。 4.高血压和/或肾功能损伤 部分病人伴高血压和/或肾功能损伤。 5.体征 双下肢或
简述膜性肾病的检查方式
1.辅助检查 （1）尿蛋白定量通常>3.5g/天，但很少超过15g/天； （2）低蛋白血症血浆白蛋白
治疗膜性肾病的相关介绍
1、非免疫治疗 针对尿蛋白定量8g/天，血浆自蛋白3.5g/天伴肾功能减退，或蛋白尿>8g/天的高危患者应予以免疫治疗。 膜性肾病免疫治疗方案及其疗效评价，也存在很大的争议，总体认为单独应用糖皮质激素（以下简称激素）无效，激素+环磷酰胺（CTX）或环孢素A（CsA）治疗，能使部分患者达到临床
简述特发性膜性肾病的检测
临床分析显示：血清抗磷脂酶A2受体抗体水平对诊断活动期特发性膜性肾病敏感性73%，特异性83%，说明血清抗磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病活动期有诊断价值。
关于基底膜肾病的检查介绍
一、实验室检查 1.血尿 尿红细胞位相检查为肾小球源性血尿。 2.蛋白尿 轻度蛋白尿，常
离型膜特点
一、具有防潮，耐温等特点。硅油具有一定的耐温性，根据产品的使用，以及国产和进口硅油的使用具体耐温性也有所差别。一般正常可以耐到150度左右。超重离型膜厂家二、耐腐蚀性，磨砂膜电尽缘性(尤其高频尽缘性)优良，可以氯化，辐照改性，可用玻璃纤维增强，低压聚乙烯的熔点，刚性，硬度和强度较高，吸水性小，有良好
关于骨髓瘤管型肾病的尿酸肾病的介绍
由于多发性骨髓瘤病人核酸分解代谢增强，常有高尿酸血症，尤其在并发浆细胞型白血病或化学治疗时，血尿酸增高更明显，但发生急性尿酸肾病者不多见。长期高尿酸血症者，在低氧、低pH状态下肾髓质易使尿酸沉积结晶，在肾小管内形成管型，造成肾内阻塞，使肾小管-间质受到损害。
关于薄基底膜肾病的基本介绍
薄基底膜肾病（thin-basement membrane nephropathy，TBMN）是以持续性镜下血尿为主要表现的一种遗传性肾病，因其呈家族遗传，预后良好，又称之为良性家族性血尿（benign familial hematuria，BFH）或良性再发性血尿（benign reeurre
膜性肾病诊断有了新方法
江苏省原子医学研究所生物技术部黄飚博士团队历时4年科研攻关，成功研制出膜性肾病临床检测新方法。临床前研究结果证实，该方法可大幅提升膜性肾病的早期检出率。相关研究成果近日在线发表在《变态反应与临床免疫学》杂志上。 据介绍，在我国成年人中肾脏病的患病率达10.8%，其中膜性肾病是其中的一种常见病。
概述薄基底膜肾病的临床表征
薄基底膜肾病可发生于任何年龄，根据已有的报道，最小年龄为1岁，最大年龄为86岁，以青中年最为常见。男女比例为1：3~1:2。 该病特征性临床表现为持续性镜下血尿，常于儿童时期发现，部分表现为间歇性血尿。偶见肉眼血尿，通常与上呼吸道感染或剧烈运动有关u绝大多数患者尿红细胞位相差显微镜检查为大小不
关于薄基底膜肾病的病因分析
家族性复发性血尿综合征一般以常染色体显性遗传为主，部分为常染色体隐性遗传。 良性家族性血尿的病因及发病机制尚未阐明多数学者认为该病为常染色体显性遗传遗传基因定位于第2号染色体COL4A3/COL4A4区域，该区域为编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因。由于Ⅳ型胶原合成障碍，导致肾小球基底膜成熟不完全
关于基底膜肾病的鉴别诊断介绍
1.Alport综合征 仅见于青少年，肾功能进行性减退，常合并有神经性耳聋和眼异常，有家族史，肾活检可助鉴别。 2.IgA肾病 肾活检免疫荧光以IgA为主的免疫球蛋白沉积，电镜下系膜区有大块电子致密物沉积等与之鉴别此外，还需与以血尿为主的原发性或继发性肾小球疾病，外科性血尿、泌尿系感染等相
简述基底膜肾病的临床表现
1.发生于任何年龄，男女比例为1∶2~3。 2.血尿 主要为无症状血尿。血尿多为持续性镜下血尿，部分患者剧烈运动或上呼吸道感染可有间断肉眼血尿。 3.蛋白尿 45%~60%合并有轻度蛋白尿。 4.无耳聋、眼异常。
遗传型肾病的模式生物
遗传性肾病综合征指由于肾小球滤过屏障组成蛋白的编码基因或其他相关基因突变所致的肾病综合征，临床绝大多数表现为激素耐药型“肾病综合征”（NS）。NS可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。研究人员已经鉴定了超过40种基因导致遗传性
QUL型湿膜测厚仪
QUL型湿膜测厚仪（轮规）使用说明书一、QUL型湿膜测厚仪（轮规）使用说明书用途及概述该仪器按照国际标准ISO2808-1974（E）《色漆和清漆-漆膜厚度的测定》的要求而设计制造的，主要用于测定涂漆表面湿膜的厚度并可大致估计膜干时的大致厚度，该仪器即可用实验室又可用于生产控制。二、技术指导1、测量
关于基底膜肾病的基本信息介绍
基底膜肾病(thinglomerularbasementdisease)是以肾小球源性血尿为惟一或主要临床表现的一种肾小球疾病，亦称为家族性良性血尿，为常染色体显性遗传性疾病。
联合团队揭示原发性膜性肾病病理机制
上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科教授牟姗研究组与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员陈洛南研究组合作，建立了目前为止全球最大规模的原发性膜性肾病（PMN）单细胞转录组数据库，揭示了PMN肾脏中的免疫细胞独特的生物学改变，对肾小球足细胞及免疫细胞在PMN发生发展中
联合团队揭示原发性膜性肾病病理机制
上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科教授牟姗研究组与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员陈洛南研究组合作，建立了目前为止全球最大规模的原发性膜性肾病（PMN）单细胞转录组数据库，揭示了PMN肾脏中的免疫细胞独特的生物学改变，对肾小球足细胞及免疫细胞在PMN发生发展中
简述薄基底膜肾病的预后和治疗
本病长期预后好.少数出现进行性肾衰竭的患者往往在肾活检中发现局灶节段性肾小球硬化,可能是同时发生的.对反复肉眼血尿或腰痛的患者,用ACEI类药物可能有益,也许是降低了肾小球内压力.
骨髓瘤管型肾病的概述
骨髓瘤管型肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变。骨髓瘤管型肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见，因此又称多发性骨髓瘤病肾病（myeloma cast nephropathy,MCN）。临床表现以溢出性蛋白尿为主，可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征和
骨髓瘤管型肾病的病因
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 大量轻链蛋白
骨髓瘤管型肾病的治疗
多发性骨髓瘤并发肾损害的治疗可分为两个方面，一是减少骨髓瘤细胞数量及其M蛋白的产量，可通过全身化疗、放射治疗、骨髓移植、血液净化等方法；二是全身支持疗法及其诱发因素的防治。 化学疗法 常用的化疗药物有美法伦（苯丙氨酸氮氮氮芥）（M）、环磷酰胺（C）、卡莫司汀（卡氮芥）、洛莫司汀（氯乙环己亚硝
骨髓瘤管型肾病的诊断
凡遇到有原因不明的腰痛、下肢痛或运动障碍、贫血、蛋白尿或肾功能衰竭而血压不高、反复感染、出血以及病理性骨折等一种或几种表现者，均须考虑本病的可能。 美国西南肿瘤组诊断MM的标准 （1）主要标准：①组织活检为浆细胞瘤。②骨髓浆细胞增多，超过30%。③M蛋白IgG＞35g/L（3.5g/dl）或
骨髓瘤管型肾病的概述
骨髓瘤管型肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变。骨髓瘤管型肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见，因此又称多发性骨髓瘤病肾病（myeloma cast nephropathy,MCN）。临床表现以溢出性蛋白尿为主，可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征和