淋巴瘤引起的肾损害的检查
尿常规异常可见蛋白尿，血尿；少尿和血肌酐升高等肾功能不全症状，尿蛋白3.5g/24h，血浆白蛋白30g/L。 1.骨髓活检 大多无特异性发现，晚期病例骨髓活检有可能找到R-S细胞。 2.淋巴结活检 首先要选择适当的淋巴结作活检，最好挑选颈后，锁骨上或滑车上疑有病变的肿大淋巴结，尽量避免腹股沟，股和颈深部淋巴结，要切割一个或最好几个完整的淋巴结，切割时要注意尽量避免挤压，牵扯等损伤；这种损伤给组织学诊断可造成困难，淋巴结表面的包膜应当完整，淋巴结割下后，用锋利的刀片将淋巴结纵面从外周向内剖开，在洁净的玻片上做几张印片；然后将淋巴结即刻置于固定液中，淋巴组织病理按其病理学特点可分为HD和NHL。 (1)霍奇金病：其淋巴结组织病理可分为4型： ①淋巴细胞为主型。 ②结节硬化型。 ③混合细胞型。 ④淋巴细胞减少型。 各种类型中以结节硬化型及混合细胞型最常见，各型间可以互变，仅结节硬化型较为固定。 (2)非霍奇金......阅读全文
关于多发性骨髓瘤肾损害的介绍
多发性骨髓瘤肾损害（renal damage in multiple myeloma）又称骨髓瘤管型肾病，指骨髓瘤细胞浸润，以及产生大量异常免疫球蛋白从肾脏排泄而引起的肾脏病变。临床主要可见异常浆细胞（即骨髓瘤细胞）浸润破坏骨骼，引起骨病、高钙血症贫血。约2/3的患者在病程中出现蛋白尿，半数左右
治疗原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
早期病情稳定、症状轻微或发展缓慢时可不予治疗，仅需要定期随访；如症状明显，有出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大及黏滞度过高症状，则应予以治疗。本病治疗的主要目的是减低血浆巨球蛋白浓度及高黏滞血症。临床常用的主要药物有： 1.烷化剂 尤其是苯丁酸氮芥、嘌呤核苷类似物氟达拉滨，克拉屈滨和rituxi
治疗原发性小血管炎性肾损害的简介
1.早期诊断、早期治疗是本病改善预后的关键，应常规采用糖皮质激素和细胞毒药物联合用药的原则，诱导治疗：可给予标准激素治疗加用CTX冲击治疗，CTX每月冲击一次，连续6个月；维持缓解治疗：下剂量激素联合CTX或者吗替麦考酚酯或者硫唑嘌呤等，疗程1.5～2年。 2.急性肾功能进行性恶化的患者，应在
诊断原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
原发性巨球蛋白血症肾损害的诊断，首先要确定是否存在巨球蛋白血症；进一步要鉴别是原发性还是继发性、良性还是恶性巨球蛋白血症。若是继发性巨球蛋白血症则应在常见的继发原因之间进行鉴别诊断。须在确定诊断原发性巨球蛋白血症的基础上，进一步检查患者的肾损害表现，如有蛋白尿、血尿及病理检查指标符合时即可确诊。
治疗华氏巨球蛋白血症肾损害的相关介绍
华氏巨球蛋白血症肾损害的治疗要点有： 1.巨球蛋白血症的治疗 早期病情稳定、症状轻微者不能仅凭血液和骨髓检査异常给予强化治疗，因本病发病缓慢，可长时间保持稳定。当患者有贫血、出血、高黏滞综合征等表现时给予对症治疗、化疗、骨髓移植。 2. 肾损害的治疗 如果没有巨球蛋白血症的治疗指征，但患
肾缺血的辅助检查
1.核素肾图及B超检查肾图呈抛物线型；B超肾影增大或正常。 2.肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。
肾图检查的简介
肾动态非显像检查法是一种用于了解肾功能及上尿路引流情况的非显像检查法，最常用的示踪剂是131I-OIH。一般认为在无尿路梗阻情况下，肾脏指数(renal index，RI)能较好地反映肾功能。正常人RI ≥ 45%；30%-44%为肾功能轻度受损；20%-29%为中度受损；< 20%为严重受损。
肾下垂的检查化验
肾下垂应该做哪些检查？ (一)X线检查 静脉肾盂造影必须在最后加摄立位片以了解其活动程度但由于在摄立位片时必须在站立即刻否则造影剂排尽后就不能显示肾脏因此有时肾脏尚未下垂到平时的位置 (二)超声检查 在头低足高位半小时后用超声检查定好的肾脏位置与活动后肾脏的位置之间可得出肾脏的活动度
肾脓肿的诊断检查
诊断：有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落100000以上，血白细胞计数升高．中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现．并常有下
细胞毒型超敏反应引起靶细胞损害的机制
细胞毒型超敏反应常称二型超敏反应，发生始于细胞表面抗原刺激机体产生相应抗体，当抗体与细胞膜表面相应抗原结合后，通过与补体和效应细胞的相互作用，溶解杀死靶细胞或改变靶细胞的功能。损伤机制如下：补体介导的细胞溶解 抗体与靶细胞表面相应抗原结合后形成免疫复合物，激活补体经典途径，形成攻膜复合体，导致靶细
如何诊断华氏巨球蛋白血症肾损害？
1. 华氏巨球蛋白血症的诊断依据 （1）典型的症状与体征：患者有不明原因贫血及出血倾向，中枢和（或）周围神经系统症状，视力障碍，雷诺现象，肝脾淋巴结肿大。 （2）血清IgM单克隆球蛋白浓度>30g/L。 2. 巨球蛋白血症所致肾损害的诊断依据 在华氏巨球蛋白血症基础上，出
变性性近视的眼底损害的检查
无特殊实验室检查，其它辅助检查： 1.B超检查可明确眼轴的长度，了解轴性近视程度。 2.电脑及散瞳验光，了解屈光度情况火罐网。 3.出现漆裂纹样损害时，眼底荧光血管造影(FFA)可出现透见荧光；眼底出血时可见到荧光遮蔽现象 4.吲哚青绿造影可发现脉络膜新生血管。
淋巴瘤的临床检查方法
1.血常规及血涂片血常规一般正常，可合并慢性病贫血；HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多；侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少，外周血可出现淋巴瘤细胞。2.骨髓涂片及活检HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓涂片可见淋巴瘤细胞，细胞体积较大，染色质丰富，灰蓝色，形态明显
腺淋巴瘤的检查化验
1、大本形态：腺淋巴瘤体积一般不大，直径一般在3～4cm。肿瘤表面光滑，常呈轻度分叶，有完整纤薄的包膜，呈圆形或卵圆形，较软，可压扁，有时呈囊性感。切面大部分呈实性，可见似干酪样，灰白色，质地均匀。部分呈囊性，常见棕色较清的粘液样、胶东样或乳汁样物质由囊内流出。 2、生物学特点：腺淋巴瘤生
腺淋巴瘤的检查化验
1、大本形态：腺淋巴瘤体积一般不大，直径一般在3～4cm。肿瘤表面光滑，常呈轻度分叶，有完整纤薄的包膜，呈圆形或卵圆形，较软，可压扁，有时呈囊性感。切面大部分呈实性，可见似干酪样，灰白色，质地均匀。部分呈囊性，常见棕色较清的粘液样、胶东样或乳汁样物质由囊内流出。 2、生物学特点：腺淋巴瘤生
急性肾损伤的肾组织活检指征检查
1. 可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。 2. 原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。 3. 伴有系统性受累表现的患者,如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。 4. 临床表现不典型者,肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。 5. 临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死
简述钩端螺旋体病的肾损害的预防护理
1、钩端螺旋体病的肾损害的预防 — 疫情监测 由于新疫区不断扩大，因此南方应作好鼠密度、鼠带病毒率和易感人群的监测工作，北方应作好猪粪尿管理，以防雨季或洪水季节，由猪粪尿外溢而引起传播流行。我国多数地区的发病与流行多发生在多雨温暖的夏秋季节。人类对钩体普遍易感。 2、钩端螺旋体病的肾损害的预防
关于钩端螺旋体病的肾损害的发病因介绍
病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥和一般消毒剂
关于钩端螺旋体病的肾损害的并发症
本病临床表现可分为流感伤寒型，肺出血型，黄疸出血型，肾功能衰竭型及脑膜脑炎型等，其中肺出血型又可分为普通肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病情凶险，病死率高，根据临床分型不同其并发症主要为高热，脑膜脑炎，黄疸，出血，酸中毒及肾功能衰竭。
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制及症状
发病机制 近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋
关于硬化剂治疗引起的食管损害的鉴别诊断和治疗介绍
1、鉴别诊断： 化脓性食管炎以异物所致机械损伤最为常见。细菌在食管壁繁殖，引起局部炎性渗出、不同程度的组织坏死及脓液形成，也可呈现较为广泛的蜂窝织炎。 2、治疗： 口服黏膜保护剂硫糖铝、制酸剂、H2受体拮抗药西咪替丁或雷尼替丁以及质子泵抑制剂奥美拉唑，均可预防和治疗食管溃疡和狭窄的形成。食
高血压导致的心脏损害引起的心力衰竭诊治病例分析
【一般资料】男性，49岁，公务员【主诉】胸闷气促1月【现病史】1个月前无诱因出现胸闷、气喘，多在夜间发作，每次持续约1小时，可自行缓解，无头昏、头痛、晕厥、黒曚、恶心、呕吐、咳嗽、咯痰、心悸、腹痛、腹泻、双下肢水肿等其他不适。在外就诊，行胸部CT显示：两上肺尖条索状高密度影，两侧胸腔积液；胸部B超显
强直性脊柱炎引起的眼部损害的临床表现
眼损害是强直性脊柱炎最常见的关节处表现，以急性前葡萄膜炎和急性虹膜炎多见，也可发生急性结膜炎。眼部损害一般为急性发作，常单侧发病，约25%~30%的患者在患病后某一阶段出现眼部损害，也有些患者眼部损害出现在强直性脊柱炎关节病变之前，儿童型强直性脊柱炎患者眼损害发病率较成人低。如果虹膜粘连，则可出
关于多发性骨髓瘤肾损害的病因分析
MM病因未明。可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM的发病有关。 骨髓瘤肾损害的因素有： ①轻链蛋白的肾毒性作用。 ②高血钙症。 ③高尿酸血症肾病。
简述原发性单克隆球蛋白病肾损害的发病机制
本病引起肾损害的发病机制不完全清楚，可能与原发性淀粉样变肾损害发病机制类似。其M成分沉积肾小球的主要原因可能在于： 1.肾小球被动吸附。 2.循环免疫复合物和(或)冷球蛋白沉积引起肾小球损伤。 并发肾小球肾炎时肾小球病变主要是由免疫复合物沉积所致，有资料证明本病的肾洗脱物中的免疫球蛋白与血
感染性心内膜炎肾损害的症状体征
1.肾脏表现 (1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人可出现低蛋白
感染性心内膜炎肾损害的鉴别诊断
由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
简述原发性单克隆球蛋白病肾损害的症状体征
本病肾脏受损不常见，肾脏受损的主要表现为肾小球肾炎，病人常感疲乏无力、食欲减退、消瘦、贫血、水肿、高血压及蛋白尿。大量蛋白尿者可出现肾病综合征，多数有不同程度的肾功能障碍。临床上可呈急性肾小球肾炎的经过。有1例报道临床呈急性肾小球肾炎的患者，血浆球蛋白明显增高(45g/L)，蛋白电泳上丙球蛋白为
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病机制
HIV是一种嗜T淋巴细胞病毒，感染后选择性攻击CD4细胞，HIV侵入CD4淋巴细胞后病毒与组织膜上HIV受体结合而进入胞内，并脱去包膜，在胞内，病毒RNA反转录成DNA，然后整合至宿主细胞染色体上，当受感染细胞被激活时，此整合的前病毒DNA即转录RNA，合成蛋白质，最后组成完整的HIV颗粒，以芽