慢性前列腺增生的发病机制

慢性前列腺增生的发病机制

　　前列腺是男性一个管腔状腺体，位于膀胱和泌尿生殖膈之间，成年男性的前列腺形态似倒置的栗子，可分为底部、体部和尖部3部分，前列腺的纵径为3cm，横径为4cm，前后径为2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部与膀胱颈紧密连接，尿道贯穿其中，后部有精囊附着，前列腺尖部朝向下，尖部细小，且与尿道膜部融合，止

慢性前列腺增生的概述

　　前列腺增生症(hyperplasiaofprostate)：即良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia，BPH)的简称，也有称良性前列腺肥大。但从病理学角度上说，细胞增多为增生，细胞增大为肥大。前列腺增生症病理学证实是细胞增多，而不是细胞肥大，因此，正确命名应为良性前

慢性前列腺增生的特征

　　1、大体观察：增生的前列腺一般有核桃或鸡卵大，甚至更大者，似鹅卵大小，表面光滑，呈结节状，质韧，有弹性感，正常前列腺重约20g，增生时可达30～80g，甚至可重达100g以上，在体内，可将周围的正常前列腺组织挤压，而形成纤维性“外科包膜”，外科包膜质韧，有弹性，与结节增生组织之间有明显的分界，有

慢性前列腺增生的病理

　　在病理学上良性前列腺增生症又称前列腺结节状增生，是前列腺中最常见的产生症状的瘤样病变，结节开始发生可能是基质细胞自发逆转至胚胎阶段，其生长潜力可能是基质-上皮之间的相互协同作用所致，最终形成前列腺增生。此病变在50岁以下年龄的人很少见，而随着年龄的增长而增加，直至70～80岁，前列腺内的结节状增

慢性多潜能性免疫增生综合征的发病机制

　　慢性多潜能性免疫增生综合征发病机制还不清楚。病人T细胞亚群分析发现本病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞（TS）增多为主，有的以辅助性T细胞（TH）增多为主，亦有二者都增多。这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。　　1.体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，

概述慢性多潜能性免疫增生综合征的发病机制

　　慢性多潜能性免疫增生综合征发病机制还不清楚。病人T细胞亚群分析发现本病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞（TS）增多为主，有的以辅助性T细胞（TH）增多为主，亦有二者都增多。这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。　　1.体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，

慢性多潜能性免疫增生综合征的病因及发病机制

　　病因　　慢性多潜能性免疫增生综合征病因未明，有人认为本病与病毒感染有关，部分病人淋巴结中查出EB病毒的DNA（PCR法）。还有人认为由于感染了人工细胞淋巴瘤病毒的亚型，使机体免疫功能异常而导致本病，因病人淋巴结活检与艾滋病组织学表现相似。　　发病机制　　慢性多潜能性免疫增生综合征发病机制还不清楚

前列腺结石的发病机制

　　外源性结石的形成与尿液在前列腺内的反流有关结石常伴有前列腺的灶性慢性炎症改变有圆形细胞浸润腺泡中充满脱落的上皮细胞和碎片结石较大者前列腺管和腺泡可出现扩张周围有囊腔其壁内无上皮细胞覆盖腺泡间有圆形细胞浸润及纤维化前列腺结石数目不定少则一个多则数百常为多发大小为1～4mm有的可达1cm为棕色圆形或

简述甲状腺增生的发病机制介绍

　　地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的

简述前列腺肿瘤的发病机制

　　近来对正常前列腺上皮细胞如何转化为转移性的、非雄激素依赖性的癌细胞的过程，在分子水平的研究已经取得了显著的进展。细胞动力学、生殖细胞系突变、DNA甲基化、肿瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受体突变、生长因子及上皮-基质的相互作用都在前列腺癌的发生发展中起到重要作用。

简述脊髓内胶质增生的发病机制

　　神经管的闭锁，从胚胎17～19天开始大约需要10天左右的时间，由中胚叶分化成的椎板与肌板，共计42对体节中，从第4～7体节逐渐愈合，首先在24天(23～26天)左右前神经孔闭锁，随后26天(26～30天)左右，后神经孔闭锁。在这期间神经管与皮肤外胚叶间存在的中胚叶组织(体节)形成脊椎骨，全椎弓愈

慢性多潜能性免疫增生综合征的发病机制及临床表现

　　发病机制　　慢性多潜能性免疫增生综合征发病机制还不清楚。病人T细胞亚群分析发现本病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞（TS）增多为主，有的以辅助性T细胞（TH）增多为主，亦有二者都增多。这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。　　1.体内免疫球蛋白产生异常增多，病人

慢性胰腺炎的发病机制

　　因病情轻重不同病理有较大变化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度，体积缩小，切面呈白色，主胰管狭窄，远端扩张，重者可波及第1，2级分支，其末端常形成囊状，管内有白色或无色液体，多数无细菌生长，常可见蛋白沉淀为结石的前身，头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通，大者可以压迫周围脏器，有时可与周

慢性B型肝炎的发病机制

　　b型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其 肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起 细胞免疫和 体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些 免疫反应对b型肝炎的临床表现及转归有重要意义。　　一.急性肝炎

慢性特发性低钾血症的发病机制

　　慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说：　　1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。　　2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。　　3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。

肥大细胞增生病的发病机制

　　肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为是对细胞损伤

简述腰椎骨质增生的发病机制

　　腰椎的退变过程，除随年龄变化以外，也与腰椎是否长期过度的屈伸活动及负重损伤等因素有关，这是腰椎退变及发病的外在因素。某些腰部负重过大以及腰部容易受到外伤的职业，腰椎退变的速度要快一些，出现腰椎疾病的可能性也要大一些。例如：重体力劳动者、经常肩扛背托重物者，某些运动员如举重、体操、摔跤及其它剧烈运

概述慢性特发性低钾血症的发病机制

　　慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说：　　1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。　　2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。　　3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。

发性慢性胆囊管炎的发病机制

　　原发性慢性胆囊管炎者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空。其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。

简述内脏动脉慢性闭塞的发病机制

　　内脏动脉慢性闭塞的发病机制—当慢性粥样硬化性病变累及3支主要内脏动脉中的2支以上时，因肠系膜血管之间存在丰富的侧支循环一般情况下胃肠道处于无症状的肠系膜慢性缺血状态。但是进食后，胃肠道蠕动增加和代谢活动增高，需要较多的血供保证其正常的生理功能，但因营养动脉的闭塞，血流量不能增加而出现内脏缺血，产

关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍

　　发病原因　　胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact

关于胃反应性淋巴增生的发病机制介绍

　　幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变

简述反应性组织细胞增生的发病机制

　　反应性组织细胞增生，全血细胞进行性减少，骨髓中造血细胞减少的机制：　　①增多的组织细胞吞噬血细胞功能亢进；　　②抑制性单核细胞因子和淋巴因子产生，如干扰素γ、白介素-1；　　③病毒或免疫抑制剂致Th、Ts发生紊乱，诱致免疫调节障碍，血细胞破坏增多。　　分化良好的组织细胞增多，细胞形态大多正常或仅

膜增生性肾小球肾炎的发病机制

　　MPGN的发病机制尚不清楚，认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进一步探

慢性充血性脾肿大的发病机制

　　脾静脉属于门静脉系统。正常人70%的脾静脉血汇入门静脉。如果门静脉发生梗阻，脾脏的回血障碍可出现充血性脾肿大。当充血的原因去除肿大的脾可回缩。晚期病例由于纤维组织及网状内皮组织增生，即使去除病因，脾肿大也无明显回缩。目前认为此征并不是一个独立的疾病，而是由于慢性门静脉阻塞或肝硬化所引起的门脉高压

慢性髓细胞白血病的发病机制

慢性劳损性腰背痛的发病机制

　　其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。　　1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动而影响组织

慢性肝炎的病理生理及发病机制

　　病理生理　　慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,

慢性纤维性甲状腺炎的发病机制

　　1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称，切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割，病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域，切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织，病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉，气管，喉返神经

概述慢性反流性肾病的发病机制

　　慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关：　　1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一；VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%～60%的UTI婴