关于巯甲丙脯酸肾损害的病因病理分析诊断
病理病因 ACEI所致肾损害之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、孤立肾以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。 疾病诊断 1.原发性膜性肾病 本病好发于40岁以上男性，以肾病综合征为多见。在用ACEI前必须排除有无潜在的膜性肾病，并根据停药后反应来鉴别。ACEI所致者，停药后可自行缓解。 2.急进性肾炎 本病全身症状较重，以严重的少尿、无尿、迅速发展为尿毒症为突出表现。尿检可见大量红细胞或肉眼血尿，少量或中等量蛋白尿，尿比重一般不低。肾活检有50%以上的肾小球有新月体形成，可资鉴别。 3.氨基糖苷类抗生素所致的肾损害 本病患者有应用氨基糖苷类药物的病史，在用药5～7天后出现蛋白尿、血尿、管型尿，肾功能损害。肾活检见肾小球上皮细胞变性、空泡形成及坏死，间质炎细胞浸润，肾小球基本正常。......阅读全文
关于巯甲丙脯酸肾损害的病因病理分析诊断
病理病因 ACEI所致肾损害之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、孤立肾以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。 疾病诊断 1.原发性膜性肾病 本病好发于40岁以上男性，以肾病综合征为多见。在用ACEI前必须排除有无潜在的膜性肾病，并根据停药后
怎样预防巯甲丙脯酸肾损害？
1.严格掌握用药指征 在用药前明确有无危险因素存在，如肾动脉狭窄、高血压肾硬化、肾动脉血栓形成，特别是严重的双侧肾动脉狭窄及孤立肾。若有上述情况，应慎用或禁用ACEI。 2.注意观察及时停药 在使用ACEI第1周中，应严密检测肾功能并查尿常规及血钾。一旦发现肾功能减退应及时停药，并在短期内复查
药物治疗巯甲丙脯酸肾损害
多数研究报道卡托普利(巯甲丙脯酸)所致的蛋白尿，停止用药即可以自行缓解。然而，Hoorntje等研究显示1例病理类型为膜性肾病Ⅰ期的患者，停用药物后10天内尿蛋白消失，而3个月后重复肾活检证实肾脏病理损害并无改善。Stephen等研究报道的2例由卡托普利(巯甲丙脯酸)引起膜性肾病的病例，停止用药
关于巯甲丙脯酸肾损害的预后介绍
关于卡托普利所引起的肾损害预后存在争议。一些作者认为蛋白尿只是短暂的过程，与进展性肾功能衰竭无关，而且有时不停药蛋白尿也可以自行减少消失。Case等报道了81例因患高血压病使用卡托普利的患者，6例在治疗过程中出现蛋白尿，其中4例在继续使用卡托普利治疗的9个月中蛋白尿消退。另2例患者发生膜性肾病和
巯甲丙脯酸肾损害的症状体征
1.肾脏表现 (1)急性肾功能衰竭：轻者表现为偶然发现的肾功能减退，无症状性血肌酐升高，升高幅度＞100μmol/L，内生肌酐清除率降低，肾小球滤过率可降低50%。在肾动脉狭窄的患者，特别是双侧肾动脉狭窄者，发生突然少尿或无尿，短期内肾功能急骤恶化，可表现为急性肾功能衰竭。 (2)急性间质性
巯甲丙脯酸肾损害的检查方法
实验室检查： 常规血尿化验检查可见蛋白尿、糖尿、尿钠增加，血尿素氮、肌酐升高，内生肌酐清除率下降，肾小球滤过率降低，嗜酸性粒细胞增多等。 其他辅助检查： 组织病理检查：光镜下可见肾小管上皮细胞变性及坏死，肾间质炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主，也有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。部分患者有小球
巯甲丙脯酸肾损害的基本介绍
转换酶抑制剂(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的肾损害是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性肾炎、肾病综合征及肾功能损害。近年来，ACEI的应用进展很快，由于其具有降压、减少蛋白尿、使肥厚的左心室复原及改善血管顺应性等作用，而被广
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
关于巯甲丙脯酸的鉴别测定介绍
（1）取本品约25mg，加乙醇2ml溶解后，加亚硝酸钠结晶少许与稀硫酸10滴，振摇，溶液显红色。 （2）取卡托普利二硫化物项下的供试品溶液，用流动相稀释制成每1ml中含0.1mg的溶液，作为供试品溶液；另取卡托普利对照品，加甲醇适量溶解，再用流动相稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，作为对
关于巯甲丙脯酸的含量测定介绍
取本品约0.3g，精密称定，加水100ml，振摇使溶解，加稀硫酸10ml，再加碘化钾1.0g与淀粉指示液2ml，用碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）滴定，至溶液显微蓝色（保持30秒不褪色），并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）相当于21.73mg的
关于巯甲丙脯酸的物质检查介绍
避光操作。取本品，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.5mg的溶液，作为供试品溶液（临用新制）；另取卡托普利二硫化物对照品，精密称定，加甲醇适量溶解，再用流动相定量稀释制成每1ml中约含5μg的溶液，作为对照品溶液；再取卡托普利与卡托普利二硫化物对照品，加甲醇适量溶解，用流动相
关于巯甲丙脯酸的基本信息介绍
甲巯丙脯氨酸，是一种化学物质，分子量为217.29。 本品为白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。 本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。 本品的熔点（2010年版药典二部附录Ⅵ C）为104～110℃。 取本品，精密称定，加乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含20mg的
关于巯甲丙脯酸的药物相互作用介绍
1.与利尿药同用可致严重低血压，故原利尿药宜停用或减量，甲巯丙脯氨酸开始用量宜小。 2.与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 3.甲巯丙脯氨酸可能增高血钾，慎与保钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利或补钾药同用。 4.与其他降压药合用，降压作用加强，与引起肾素释出或影
使用巯甲丙脯酸的注意事项介绍
1.（1）低血压，如因充血性心力衰竭、血容量不足等引起者。（2）粒细胞减少，如因自身免疫性疾病、胶原性血管病、发热性疾病、使用免疫抑制药治疗引起者。（3）脑动脉或冠状动脉供血不足，可因血压降低而加剧缺血。（4）血钾过高。（5）肾功能障碍。（6）肝功能障碍。（7）单侧或双侧肾动脉狭窄。（8）主动脉
关于小儿药物性肾损害的病理病因分析
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算，是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。 (3)排泄物浓度：作用于肾小
关于小儿大动脉炎的放射性核素检查介绍
用99mTc-DTPA肾照相及巯甲丙脯酸激发试验，当肾动脉发生狭窄时，由于肾缺血引起肾素系统活性增强，血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩，肾小球滤过压增高，代偿性来维持适当肾小球滤过率，服用巯甲丙脯酸25mg，1h后复查肾照相，若有肾动脉狭窄存在，由于巯甲丙脯酸消除了血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收
简述巨细胞必性动脉炎的放射性核素检查
巨细胞必性动脉炎用99mTc-DTPA肾照相及巯甲丙脯酸激发试验，当肾动脉发生狭窄时，由于肾缺血引起肾素系统活性增强，血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩，肾小球滤过压增高，代偿性来维持适当肾小球滤过率。服用巯甲丙脯酸25mg，1h后复查肾照相，若有肾动脉狭窄存在，由于巯甲丙脯酸消除了血管紧张素Ⅱ
关于淋巴瘤引起的肾损害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒学说一直颇受重视，早期研究发现淋巴瘤可能与EB病毒有关。20世纪70年代后期发现某些反转录病毒可能是淋巴瘤的病因，如人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因，另一反转录病毒HTLV-Ⅱ近来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽
关于淋巴瘤引起的肾损害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒学说一直颇受重视，早期研究发现淋巴瘤可能与EB病毒有关。20世纪70年代后期发现某些反转录病毒可能是淋巴瘤的病因，如人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因，另一反转录病毒HTLV-Ⅱ近来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽
关于突发性主动脉炎的肺功能检查介绍
肺功能改变与肺动脉狭窄和肺血流受损有一定关系。通气功能下降以双侧肺血流受损为多，而弥散功能障碍则少见。由于长期肺血流受损使肺顺应性降低，或肺动脉高压引起心肺功能改变所致。 1、血流图检查 可检查头部及四肢血流量，并可同时测定动脉管腔直径大小，对诊断及了解病情变化或手术后随访观察有价值。 2
关于原发性单克隆球蛋白病肾损害的病理病因分析
本病病因不明。继发性单克隆球蛋白血症见于慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、结肠癌及其他癌肿；非肿瘤性疾病如黏液水肿样苔藓、戈谢(Gaucher)病、慢性活动性肝炎、结缔组织病及重症肌无力等。
塔卡亚萨氏病的辅助检查
胸部X线检查 （1）心脏改变：约1/3患者有不同程度的心脏扩大，多为轻度左心室扩大，重度扩大较少见。其原因主要由于高血压引起的后负荷增加；其次由于主动脉瓣关闭不全或冠状动脉病变引起的心肌损害所致。 （2）胸主动脉的改变：常为升主动脉或弓降部的膨隆，凸出，扩张，甚至瘤样扩张，可能系高血压的影响
塔卡亚萨氏病的辅助检查
胸部X线检查 （1）心脏改变：约1/3患者有不同程度的心脏扩大，多为轻度左心室扩大，重度扩大较少见。其原因主要由于高血压引起的后负荷增加；其次由于主动脉瓣关闭不全或冠状动脉病变引起的心肌损害所致。 （2）胸主动脉的改变：常为升主动脉或弓降部的膨隆，凸出，扩张，甚至瘤样扩张，可能系高血压的影响
关于实体肿瘤的肾损害的病因分析
该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。
肾实质性高血压的鉴别诊断
肾实质性高血压需与肾血管性高血压、高血压继发的肾脏病变及其他继发性高血压鉴别。有些病人肾病症状潜隐，而高血压表现很突出，易被误诊为原发性高血压。 1、肾血管性高血压 系由各种原因导致单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，常见的病因有大动脉炎、纤维肌性结构不良和动脉粥样硬化。如具有以下临
尿液细胞学检查的－相关疾病和症状
一、尿液细胞学检查的检查过程： 检查方法：尿检。 二、相关疾病： 恶性高血压性小动脉性肾硬化，肾动脉粥样栓塞，镇痛剂肾病，肾盂肾炎，慢性肾盂肾炎，慢性肾功能衰竭，薄肾小球基底膜病，家族性出血性肾炎（Alport综合征），膀胱肿瘤，巯甲丙脯酸肾损害 三、相关症状： 尿道黏膜外翻，尿道弥漫
简述白色高血压的治疗方法
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好；肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还
关于浆细胞肾损害的疾病病理介绍
1、轻链肾病 病理学光镜下可见小球有嗜酸性和过碘酸-雪夫染色（PAS）的结节状硬化，结节内可见有毛细血管的瘤样扩张；电镜下可见连续的、电子密度不一的细小颗粒特异地沉积于基膜内稀疏层和系膜区。免疫组织化学表现几乎所有患者都有异常单株轻链在小管、小球基膜和系膜区、鲍氏囊壁的沉积。 2、华氏巨球蛋
塔卡亚萨氏病的实验室检查及辅助检查
实验室检查 红细胞沉降率增快 血沉是反映本病病变活动的一项重要指标。约43%的患者血沉快，可快至130mm/h。其中发病10年以内者，多数血沉增快，大于10年者则病情趋于稳定，血沉大多恢复正常。 C反应蛋白 其临床意义与血沉相同，阳性率与血沉相似，均为本病病变活动的一项指标。 抗链球菌
关于儿童大动脉炎的检查介绍
1.红细胞沉降率增快 血沉是反应本病病变活动的一项重要指标，43%的患者血沉快，可快至130mm/h，其中发病10年以内者，多数血沉增快，大于10年者则病情趋于稳定，血沉大多恢复正常。 2.C反应蛋白 其临床意义与血沉相同，阳性率与血沉相似，均为本病病变活动的一项指标。 3.抗链球菌溶血