未正确折叠蛋白介导的细胞凋亡
在真核生物体内，为正确折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)是细胞对抗内质网应激的一种重要的自我保护机制。当细胞中出现长时间或高强度的UPR时，三种内质网上的跨膜蛋白PERK、IREI、ATF6在发挥修复作用的同时，也可以同时启动由ERS介导的三种细胞凋亡途径。PERK信号通路PERK是分布于内质网膜上的一种蛋白激酶。当蛋白正常折叠时，其与分子伴侣如BIP/GRP78相结合形成稳定的复合物；当有蛋白未正常折叠时，未正确折叠的蛋白与BIP/GRP78相结合，竞争性干扰 Bip/Grp78与PERK的相互作用。释放的PERK通过低聚化和反向自身磷酸化的方式被活化，活化的PERK可以使翻译起始因子2的α亚单位（eIF-2α）磷酸化。在应激反应的早期磷酸化的eIF2α抑制蛋白质的翻译与合成，减轻内质网中蛋白折叠的负荷量，从而对细胞起到保护作用；随着应激反应时间和强度的增加，磷酸化的eIF-2......阅读全文
未正确折叠蛋白介导的细胞凋亡
在真核生物体内，为正确折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)是细胞对抗内质网应激的一种重要的自我保护机制。当细胞中出现长时间或高强度的UPR时，三种内质网上的跨膜蛋白PERK、IREI、ATF6在发挥修复作用的同时，也可以同时启动由ERS介导的三种细胞凋亡途径。P
Wnt信号通路介导神经到肠道之间线粒体未折叠
线粒体不仅是细胞能量供给的中心，也是调控衰老进程以及影响神经退行性疾病的重要细胞器之一。当线粒体功能损伤，将启动细胞内的线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt），使线粒体分子伴侣、蛋白酶、代谢相关基因等表达水平上调，重建线粒体稳态平衡。在多细胞的机体内，不同组织之间（神经细胞-肠道细胞）也会感知并协调
未折叠蛋白反应对健康和疾病的控制
过筛选工具、现有治疗手段和可能的药物开发途径积累信息是实施临床研究和临床试验设计的基础。2017年8月号《SLAS Discovery》（原《生物分子筛选杂志》）发表的一篇最新综述中，法国国家健康与医学研究院U1242（法国雷恩）的Eric Chevet博士等人撰文分析了最近的文献，并回顾了未折
内质网的未折叠蛋白应答反应URP
哺乳动物细胞内有3种ER跨膜蛋白，它们分别是需要肌醇酶1（IRE1）、PKR类似的内质网激酶（PEKR）、活性转录因子6（ATF6），它们在URP途径中共同协作完成反应过程。它们在正常条件下均与调控蛋白Bip/GRP78（以下以Bip举例）形成稳定复合物，在内质网蛋白质异常过度堆积后，它们与Bi
Ca2+失衡介导的细胞凋亡
在细胞正常运转情况下，内质网主要通过RyR和IP3R通道将内质网腔内的Ca2+释放入胞质，通过钙泵将胞内的Ca2+泵入内质网腔中，从而维持内质网Ca2+稳态。当内质网接收到应激信号时，内质网内的Ca2+稳态被打破，大量的Ca2+进入胞内和线粒体内，一方面影响线粒体以及Bcl-2家族蛋白的活性，使细胞
武汉病毒所揭示宿主细胞未折叠蛋白质反应重要作用
3月6日，国际学术期刊Journal of Virology（《病毒学杂志》）在线发表了中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室研究员胡志红、肖庚富团队合作研究的最新成果，论文题为Quantitative proteomic analysis reveals unfolded protei
研究解码内质网应激与未折叠蛋白响应的关系
中国科学院生物物理研究所王立堃研究员团队开发了一种新型的荧光报告系统，揭示了在多种生理和病理条件下，内质网蛋白稳态的动态变化。相关论文近日发表于《细胞报告》。内质网是负责蛋白质折叠和运输的重要细胞器。内质网中的蛋白质折叠压力，可能导致未折叠或错误折叠的蛋白质积累，即“内质网应激”。这一情况会激活未折
研究解码内质网应激与未折叠蛋白响应的关系
中国科学院生物物理研究所王立堃研究员团队开发了一种新型的荧光报告系统，揭示了在多种生理和病理条件下，内质网蛋白稳态的动态变化。相关论文近日发表于《细胞报告》。 内质网是负责蛋白质折叠和运输的重要细胞器。内质网中的蛋白质折叠压力，可能导致未折叠或错误折叠的蛋白质积累，即“内质网应激”。这一情况会
线粒体介导的凋亡过程介绍
当线粒体的膜电位下降，线粒体膜通透性增加，线粒体内促凋亡因子（例如：当线粒体的膜电位下降，线粒体膜通透性增加，线粒体内促凋亡因子（例如：Cyt C、AIF、SMAC/DIABLO、HTRA2/OMI、ENDOG）释放到胞质中。Cyt C释放到胞内以后，与Apaf-1相互作用，在ATP和dATP的协
蛋白质折叠的细胞密码破解
人们通常认为，疾病是由异物（细菌或病毒）入侵人体引起的，但影响人类的数百种疾病，其实是由细胞蛋白质生成错误引起的。美国马萨诸塞大学阿默斯特分校领导的团队最近利用尖端技术，破解了基于碳水化合物的代码，该代码控制某些蛋白质的正常形状，而正常的蛋白质形状才能使人体保持健康。研究发表在最新一期《分子细胞
细胞凋亡的调节蛋白功能介绍
Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白，改变细胞结构。其中包括凝胶原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。这些蛋白的裂解导致其活性下降。如Caspase可裂解凝胶原蛋白而产生片段，使之不能通过肌动蛋白
细胞凋亡的内部内质网途径
内质网是蛋白质合成的主要加工厂，也是Ca2+重要的储存库。因此，内质网在维持细胞Ca2+离子的稳定、蛋白的合成、加工中起到关键性作用。内质网腔内Ca2+离子失衡、错误折叠或未折叠蛋白增多，则会引起内质网的应激反应（endoplasmic reticulum stress，ERS）。内质网应激反应可减
PNAS：新探针量化细胞内折叠和错误折叠蛋白水平
美国Scripps研究所（TSRI）的科学家发明了一种小分子折叠探针，可在不同条件下量化细胞内正常折叠的功能性蛋白，以及疾病相关的错误折叠目的蛋白。 科学家们长期以来都需要更好的工具在细胞内进行这种测量，因为蛋白质错误折叠是组织损伤的一个主要原因。以过多蛋白错误折叠为特征的疾病，折磨着全球
细胞凋亡的细胞凋亡检测
细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统的成熟以及维护正常组织和器官的细胞恒定与生长平衡，乃至机体衰老方面都起着重要作用。因此，有关凋亡的研究在临床和基础等各个领域已经广泛开展,凋亡细胞的检测方法显得非常重要。流式细胞仪( Flow cytometry ,FCM) 将流体喷射技术、激光光学技术、电子技术和
细胞凋亡的细胞凋亡检测
细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统的成熟以及维护正常组织和器官的细胞恒定与生长平衡，乃至机体衰老方面都起着重要作用。因此，有关凋亡的研究在临床和基础等各个领域已经广泛开展,凋亡细胞的检测方法显得非常重要。流式细胞仪( Flow cytometry ,FCM) 将流体喷射技术、激光光学技术、电子技术和
热休克蛋白HSP对细胞凋亡的调节作用（二）
C.起源于细胞核的凋亡信号及HSP的调控 细胞核内DNA的断裂是细胞凋亡的一种生化特征，是由于特异的核酸内切酶活化后将染色质切割成较短的DNA片段。但是，DNA的损伤也可能是一个细胞凋亡级联反应的早期信号转导事件，经研究认为：当DNA发生断裂后，组蛋白H1.2转运至细胞质，通过激活Bcl-2蛋白-B
关于细胞凋亡的相关蛋白分析介绍
胞凋亡的相关蛋白分析： 研究发现,有不少基因参加凋亡调控,这些基因产物可参与促进或抑制APO 的发生、发展,因此检测凋亡调节基因蛋白对研究APO 及其调控有重要作用。迄今为止,已可对大量细胞凋亡调节基因的蛋白产物分析,如P35蛋白、caspases、C2myc、Fas 抗原、TNF、bcl22
细胞凋亡的检测—早期（细胞线粒体膜蛋白法）
实验步骤展开
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
细胞凋亡，细胞凋亡通路和细胞凋亡检测的几种检测方法
一、形态学观察方法 1、HE染色、光镜观察：细胞凋亡后呈圆形，胞核深染，胞质浓缩，染色质成团块状，细胞表面有“出芽”现象。 2、丫啶橙(AO)染色，荧光显微镜观察：活细胞核呈黄绿色荧光，胞质呈红色荧光。细胞凋亡|后（细胞凋亡,细胞凋亡通路，细胞凋亡检测）核染色质呈黄绿色浓聚在核膜内侧
未折叠蛋白质在发热伴血小板减少综合征感染中的作用
国际学术期刊Journal of Virology（《病毒学杂志》）在线发表了中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室研究员胡志红、肖庚富团队合作研究的最新成果，论文题为Quantitative proteomic analysis reveals unfolded protein res
蛋白质折叠的过程
主要结构蛋白质的主要结构及其线性氨基酸序列决定了其天然构象。特定氨基酸残基及其在多肽链中的位置是决定因素，蛋白质的某些部分紧密折叠在一起并形成其三维构象。氨基酸组成不如序列重要。然而，折叠的基本事实仍然是，每种蛋白质的氨基酸序列都包含指定天然结构和达到该状态的途径的信息。这并不是说几乎相同的氨基酸序
研究揭示蛋白质亚硝基化修饰调控造血干细胞再生新机制
暨南大学衰老与再生医学研究院研究员鞠振宇研究组与中国科学院生物物理研究所研究员陈畅研究组合作研究，揭示了蛋白质亚硝基化修饰对自我更新时期的造血干细胞蛋白稳态及存活新的调控机制。3月30日，相关研究成果在线发表在《细胞报告》上。 造血干细胞（Hematopoietic stem cell，HSC
生物物理所等在细胞凋亡吞噬研究方面取得新成果
6月15日，Genes & Development杂志发表了中科院生物物理研究所刘迎芳实验室和北京生命科学研究所(NIBS)王晓晨实验室的合作研究成果——Structural Study of TTR-52 Reveals the Functional Mechanisms o
细胞凋亡吞噬研究获进展
6月15日，Genes & Development杂志发表了中科院生物物理研究所刘迎芳实验室和北京生命科学研究所(NIBS)王晓晨实验室的合作研究成果—— Structural Study of TTR-52 Reveals the Functional Mechanisms of a
Science凋亡新文章引科学界激烈论战
根据发表在7月3日《科学》（Science）杂志上的一篇研究论文，称作为未折叠蛋白反应（unfolded-protein-response，UPR）的一条细胞应激信号通路既可激活也可降解DR5蛋白，由此促进或是阻止细胞自杀。这一理论认为初始应力阻断了细胞自杀（凋亡），给予了细胞一次适应的机会，
早期凋亡细胞和.晚期凋亡细胞的区别
细胞凋亡：细胞的编程性死亡，由基因控制的。是由于细胞内部程序激活而发生的自杀性死亡。涉及一系列基因的激活、表达、调控，在非病理的条件下进行。细胞衰老：随着时间的推移，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降的变化过程。细胞在形态上发生明显变化，细胞皱缩，质膜透性和脆性提高，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。
早期凋亡细胞和.晚期凋亡细胞的区别
细胞凋亡：细胞的编程性死亡，由基因控制的。是由于细胞内部程序激活而发生的自杀性死亡。涉及一系列基因的激活、表达、调控，在非病理的条件下进行。细胞衰老：随着时间的推移，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降的变化过程。细胞在形态上发生明显变化，细胞皱缩，质膜透性和脆性提高，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。
早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞的区别
细胞凋亡：细胞的编程性死亡，由基因控制的。是由于细胞内部程序激活而发生的自杀性死亡。涉及一系列基因的激活、表达、调控，在非病理的条件下进行。细胞衰老：随着时间的推移，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降的变化过程。细胞在形态上发生明显变化，细胞皱缩，质膜透性和脆性提高，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。
早期凋亡细胞和.晚期凋亡细胞的区别
细胞凋亡：细胞的编程性死亡，由基因控制的。是由于细胞内部程序激活而发生的自杀性死亡。涉及一系列基因的激活、表达、调控，在非病理的条件下进行。细胞衰老：随着时间的推移，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降的变化过程。细胞在形态上发生明显变化，细胞皱缩，质膜透性和脆性提高，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。