概述小儿中毒型痢疾的发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指的是：微动脉→毛细血管网→微静脉之间的血液循环。微循环的功能主要是向器官组织细胞提供营养物质和氧气并带走代谢产物，是器官组织细胞赖以生存的物质基础。微循环发生急性功能障碍，则会引发器官组织细胞五期病理变化： 1.微循环缺血期 疾病早期交感神经被激动，此时儿茶酚胺分泌增多，α受体兴奋，使皮肤内脏小动脉、微动脉、前毛细血管及肌性微静脉痉挛，引起外周血管阻力相加，微血管内容积减少，使组织血液灌注减少，造成脑组织缺血、缺氧。临床表现面色发灰、嗜睡、昏迷、惊厥。 2.微循环淤血期 缺血与缺氧刺激微血管壁上的肥大细胞释放组胺，组织胺具有舒张血......阅读全文
概述小儿中毒型痢疾的发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指
概述小儿中毒型痢疾的症状体征
潜伏期为数小时至1～2天。起病急、发展快，突然高热，体温达39～40℃，甚至更高，精神萎靡、嗜睡、反复惊厥、昏迷，甚至发生循环及呼吸功能衰竭等严重症状。而胃肠症状腹泻在早期常不明显，往往需经0.9%温盐水(200ml)灌肠采取沉底粪便检查，发现有多数白细胞或见红细胞方能确诊。 由于全身各脏器微
关于小儿中毒型痢疾的诊断介绍
应与下列疾病作鉴别： 1.高热惊厥 本病多见于婴幼儿，过去常有高热惊厥史，惊厥发生在体温上升时且多不反复发作，惊厥后面色好，神志正常，并常可找到引起高热的疾病。 2.大叶肺炎 该病与毒痢均为急性起病，外周血白细胞总数及中性粒细胞升高。早期可致休克，脑水肿，但X线检查肺部可有大叶或节段性炎性病
概述Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病机制
正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛
小儿中毒型痢疾的基本信息介绍
中毒型痢疾(简称毒痢)是细菌性痢疾的一种严重类型，多见于2～7岁儿童。起病急骤，病情经过极为凶险，如治疗不及时病儿可很快发生呼吸或(和)循环衰竭而死亡。20世纪50年代在我国儿童中曾发生毒痢流行，病死率高达20%～30%。1958年北京儿童医院、北京友谊医院儿科及协和医院儿科、麻醉科等单位协作采
用药－治疗小儿中毒型痢疾的相关介绍
由于毒痢起病急骤，发展快，病情危重应分秒必争，全力以赴地抢救，病程早期及时抢救是提高存活率的关键。救治过程中要严密观察病情，综合分析，抓主要矛盾，采取相应的综合治疗措施。 监护：应成立专门抢救小组，病儿多时应成立重病监护室(ICU)。最好实行三级护理：一级护理(入院初及病情最危重时)：每15分
关于小儿中毒型痢疾的辅助检查介绍
做X线胸片、心电图、脑CT检查，可有助除外其他疾病。特殊检查： 1.甲皱微循环观察 毒痢患儿脑型早期可见甲皱毛细血管襻数减少，休克型可见血色变紫，血流缓慢不均匀严重者有凝血。 2.眼底检查 可见小动脉痉挛。严重者视网膜水肿，颅内压增高者可见视盘水肿。 3.中心静脉压(CVP)测定 正常值0
关于小儿中毒型痢疾的预防护理介绍
痢疾的预防要充分发动群众，展开广泛的卫生宣教工作，采取综合性预防措施：加强小儿的卫生管理，讲究个人卫生，照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手；改善饮水卫生，防止水源受污染，不喝生水；加强粪便管理，病人的粪便要用1%漂白粉浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池，病儿的尿布和衬裤要煮过或用
小儿中毒型痢疾的实验室检查介绍
1.外周血象 白细胞总数和中性粒细胞大多显著增高。 2.粪便常规检查 肉眼观察为黏液便、黏液血便、脓血便等。镜检有较多白细胞及红细胞，并可见吞噬细胞。 3.粪便细菌培养 采取粪便脓血或黏液部分立即送检选用适当培养基及反复多次培养可提高阳性率。阳性者宜常规进行菌群鉴定和药敏试验。 4.快速诊
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述中毒型细菌性痢疾的－症状体征
潜伏期多数为1—2天，短者数小时，起病、发展快，高热可>40℃（少数不高）迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷，肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻，也有在发热、脓血便后2—3天始发展为中毒型。根据其主要表现又可分为以下三型。 休克型 皮肤内脏微循环障碍型 主要表现为感染性休克，早期为微循环障碍，可见精
概述中毒型细菌性痢疾的治疗方案
一、降温止惊 可综合使用物理、药物降温或亚冬眠疗法，惊厥不止者，可用地西泮0.3mg/kg，肌内注射或静脉注射（最大剂量≤10mg/次）或用水合氯醛40—60mg/kg保留灌肠，或肌注苯巴比妥钠5mg/kg/次。 二、治疗循环衰竭 1、充血容量，纠正酸中毒，维持水与电解质平衡。 2、改善
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
小儿糖原贮积病Ⅸ型的发病机制
是由磷酸化酶激酶的先天性缺乏引起的。目前根据遗传型及受累组织分为3个亚型。Ⅸa为常染色体隐性遗传；Ⅸb属性联隐性遗传，男性发病。这2个亚型皆累及肝脏，骨骼肌不受影响，生物化学及形态学均正常。Ⅸc型属常染色体隐性遗传，肝脏和肌肉磷酸化酶激酶均缺乏活性。
概述小儿肠旋转不良的发病机制
旋转不良的解剖异常主要还是根据头侧段和尾侧段来分型，固定异常通常只发生于盲结肠部。 1、完全不旋转：临床上最为常见的是中肠完全不旋转。正常情况下，十二指肠旋转至SMA后方，屈氏韧带恰位于中线左侧胃窦水平。如果中肠不旋转，十二指肠长度变短，外观呈螺旋状，完全位于中线右侧，导致十二指肠不全梗阻。而
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述小儿尿路感染的发病机制
主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用：①定期排尿将细菌冲洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质；③泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效减少细菌的黏附。所以只有在诱因存在，才为易发尿感的
概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细
概述小儿幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏
概述小儿横纹肌肉瘤的发病机制
1.分期 IRS的横纹肌肉瘤分级主要是根据临床，尤其是术前和术中的情况，而肿瘤生物学特征并没能予以反映，因此称其为外科病理分期也不为过。但IRS的临床分级仍被广泛认可(表1)。 IRS中，20%的患者属于Ⅰ级，21%属于Ⅱ级，45%属于Ⅲ级，14%属于Ⅳ级。比较IRSⅡ，Ⅲ级的病人数量有增加，
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
概述小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。 1.病理改变
概述小儿硬脑膜下血肿的发病机制
急性硬膜下血肿是指头部外伤后3天内出现临床症状的硬膜下血肿，其发生率明显低于硬脑膜外血肿，原因为小儿脑组织弹性好，颅骨内板较为光滑，故对冲性损伤引起的硬脑膜下血肿较成人少的多。在年长儿童，常合并有严重的脑挫裂伤，破裂的脑皮质动静脉出血，可使血液直接流入硬膜下腔形成血肿，又称复合型硬脑膜下血肿，此
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
预防中毒型细菌性痢疾的简介
1、搞好环境卫生，加强厕所及粪便管理，消灭苍蝇孳生地，发动群众消灭苍蝇。 2、做到饭前便后洗手，不引生水，不吃变质和腐烂食物，不吃被苍蝇沾过的食物。 3、不要暴饮暴食，以免胃肠道抵抗力降低。 4、降温止惊，防治脑水肿和呼吸衰竭，为了迅速控制感染，防治循环衰竭，应选用强有力的广谱抗菌药物。
概述小儿遗传性共济失调的发病机制
1.弗里德里希共济失调(Friedreichs ataxia) 弗里德里希共济失调首先由Friedreich于1863年报告，是遗传性共济失调中研究较深入的类型。多数病例尤其是典型病例属常染色体隐性遗传，少数病例似属显性遗传，或为散发。本病的病因尚不清楚，亦未发现特异性的生化异常。病变主要累及脊
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述小儿先天性肝囊肿的发病机制
关于发病机制一般认为肝囊肿是胚胎时期肝门管区胆管发育异常所致。Moschowitz进行研究，发现胎儿囊性肝的囊肿壁内衬有胆管上皮及长方形上皮细胞，他认为这是由于迷走的胆管上皮合并炎性增生及阻塞，导致管腔内容物滞留形成囊肿；也有学者认为胚胎发育中，多余的肝内胆管没有自行退化，又不与远端胆管连接，形