节律性肌阵挛的基本分类介绍
1.软腭、喉部肌及其它部位节律性肌阵挛:在软腭、咽、喉部肌群以及眼肌、膈肌等产生肌收缩,呈同步性每秒2~3次,每分钟可快达100次左右。收缩可呈持续性,睡眠或镇静剂不能控制,针刺或兴奋剂可改善症状,随意运动时可暂时停止。最常见的一型是软腭震颤局限于软腭部,软腭作上下有节律的颤动,伴有回及喉的运动,肌阵挛可扩延至眼肌、面肌及膈肌。如膈肌阵挛时出现呃逆,眼外肌阵挛时出现眼球偏视性节律运动。此种肌阵挛是由于延髓橄榄、中脑红核与同侧小脑齿状核三个部位联结的三角区病损的结果。常见于血管性病变、肿瘤和脑炎等。 2.流行性脑炎时的节律性肌阵挛:在流行性脑炎的急性期或后遗症期,出现的一处肌阵挛。这种肌阵挛呈快速的节律,约每分钟10次左右的收缩,呈持续性,不产生运动效果,但手指例外。呈同步性,甚至引起整个肌肉同时收缩,好发于腹肌、胸肌、面肌或手肌,常伴有中枢性疼痛,Dubini氏电击样舞蹈病属于此类。 3.肌阵挛性癫痫:以肌阵挛为主要表现......阅读全文
急性缺氧后肌阵挛病例报告
缺氧后肌阵挛(PHM)是由各种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病,临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。根据发生时间可分为急性和慢性,急性者称为肌阵挛状态,多发生于心脏停搏24-72 h,多数预后不良;慢性者发生于心脏停搏后数日或数周之后,称为Lance—Adams综合
关于假性声门肌阵挛的发病机制
除炎症等病变直接侵犯膈神经导致假性声门肌阵挛外,其余疾病引起假性声门肌阵挛的机制尚不太清楚。
关于假性声门肌阵挛的临床表现
临床上假性声门肌阵挛是一种症状,引起假性声门肌阵挛的原因很多,如平常进食过快,进刺激性食物和吸入冷空气等产生假性声门肌阵挛,轻者间断打嗝,重者可连续假性声门肌阵挛或呕逆,腹胀、腹痛,个别小便失禁等。
哪些运动可以缓解睡眠肌阵挛的症状?
运动可以在一定程度上帮助缓解睡眠肌阵挛的症状。 建议您可以进行适度的体育锻炼,如慢跑和游泳,这些活动有助于排解压力,保持心情舒畅,并可能对改善睡眠质量有益。运动可以增强身体的肌肉力量和耐力,有助于整体健康,同时可能会减少睡眠肌阵挛的发生频率和强度。 然而,请注意,如果您在运动中感到疲劳或不适,
副肿瘤性斜视性眼阵挛的诊断
主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查,系统检查未发现癌肿,需定期复查。脑脊液及电生理检查有助于诊断,血清或CSF特异性自身抗体可确诊副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome,PNS)和提示潜在的肿瘤性质。
副肿瘤性斜视性眼阵挛的概述
副肿瘤性斜视性眼阵挛(paraneplastic opsoclonus-myoclnia,POM)也称为副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(paraneplastic opsoclonus),是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动的罕见副肿瘤综合征,常与肌阵挛合并存在。
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时,抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病的损害部位位
关于樱桃红斑肌阵挛综合征的简介
樱桃红斑-肌阵挛综合征,为常染色体隐性遗传,已证实神经氨酸沉积症患者存在10q23基因突变,导致β-N-乙酰神经氨酸酶缺陷,使神经系统出现因溶酶体贮存所致功能受损。 多在8~15岁发病,可见进行性视力减退,晶体混浊,眼底检查可见樱桃红色斑,小脑性共济失调及周围神经病等,发病后数年内出现肌阵挛,
副肿瘤性斜视性眼阵挛的并发症
副肿瘤性斜视性眼阵挛存在原发部位肿瘤临床表现。儿童常伴发有神经母细胞瘤;成年人可伴发多种肿瘤。
副肿瘤性斜视性眼阵挛的临床表现
副肿瘤性斜视性眼阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。 眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意。儿童及成人均可发病。儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性,急性起病多见。成年患者发病年龄各异,其病多呈亚急性
一例突发肢体强直和持续肌阵挛病例分析
简要病史50岁女性,于立位时突发左侧肢体强直及强迫左侧头位,至当地医院急诊,给予地西泮10mg静脉推注,左侧肢体强直转为持续肌阵挛。2天后患者左下肢瘫痪,左上肢肌阵挛及强迫左侧头位仍持续存在,病程中无意识丧失,无发热。患者近1年有反应迟钝、记忆力减退。20年前从事皮鞋加工工作半年。入院查体意识清楚,
副肿瘤性斜视性眼阵挛的病因及发病机制
病因 目前倾向于病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。 发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑
副肿瘤性斜视性眼阵挛的实验室检查
1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。 2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在,同时也有抗-Ri抗体的存在。抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿以及指导预后的指征。
副肿瘤性斜视性眼阵挛的流行病学
尚无较全面的流行病学资料。副肿瘤性斜视性眼阵挛多见于代谢性、中毒性脑病或病毒性脑炎,伴隐匿的恶性肿瘤者不少见,50%以上的眼肌阵挛患儿合并胸部周围神经母细胞瘤,儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性。患神经母细胞瘤的患儿大约2%发生斜视性眼阵挛。成年患者发病年龄各异,大约20%的成年患者可
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时,抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病
副肿瘤性斜视性眼阵挛的临床表现的并发症
临床表现 副肿瘤性斜视性眼阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。 眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意。儿童及成人均可发病。儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性,急性起病多见。成年患者发病年龄各异,其
副肿瘤性斜视性眼阵挛的流行病学及病因
流行病学 尚无较全面的流行病学资料。副肿瘤性斜视性眼阵挛多见于代谢性、中毒性脑病或病毒性脑炎,伴隐匿的恶性肿瘤者不少见,50%以上的眼肌阵挛患儿合并胸部周围神经母细胞瘤,儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性。患神经母细胞瘤的患儿大约2%发生斜视性眼阵挛。成年患者发病年龄各异,大约20%
癫痫的全身强直阵挛发作的缓解方法
1.预防癫痫病的发生:遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性,在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此,要特别强调遗传咨询的重要性,应详细地进行家系调查,了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点,对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病,应进行产前诊断或新生儿期过筛检查,以决定终止妊娠或
癫痫的全身强直阵挛发作的鉴别诊断
1.短暂性脑缺血发作可出现发作性神经系统局灶症状体征,如一侧肢体麻木、无力,通常数分钟内完全恢复,为心脏、大动脉微栓子脱落或一过性脑血管痉挛所致。 2.偏头痛是颅内外动脉舒缩异常引起反复发作性搏动性头痛,典型偏头痛视觉先兆、眼肌麻痹型或偏瘫型偏头痛需与部分性发作鉴别。偏头痛先兆时间长,至少数分
癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制
1.遗传因素:单基因或多基因遗传均可引起痫性发作,已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作,其中常染色体显性遗传病25种,如结节性硬化、神经纤维瘤病等,常染色体隐性遗传病约100种,如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等,以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
癫痫的全身强直阵挛发作有哪些检查
1.血、尿、大便常规检查及血糖、电解质(钙、磷)测定。 2.脑脊液检查:颅内压增高提示占位性病变或CSF循环通路障碍,如较大的肿瘤或深静脉血栓形成。细胞数增高提示脑膜或脑实质炎症,如脑脓肿、脑囊虫、脑膜炎或脑炎继发癫痫;CSF蛋白含量增高提示血-脑脊液屏障破坏,见于颅内肿瘤、脑囊虫及各种炎症性
副肿瘤性斜视性眼阵挛的并发症及实验室检查
并发症 副肿瘤性斜视性眼阵挛存在原发部位肿瘤临床表现。儿童常伴发有神经母细胞瘤;成年人可伴发多种肿瘤。 实验室检查 1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。 2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在,同时也有抗-Ri抗体的存在。抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿
概述特发性癫痫综合征的临床表现
1.良性家族性新生儿癫痫 新生儿出生后2~3天发病,约6个月时停止发作,为局灶性或全身性肌阵挛发作可伴呼吸暂停,多预后良好,不遗留后遗症,无精神发育迟滞。良性家族性婴儿癫痫多在生后3.5~12个月发病,主要表现局灶性发作。 2.儿童良性中央颞区癫痫 18个月~13岁发病,5~10岁为发病高
简述肌阵挛性小脑协调不良症的临床表现
主要特征为动作性肌阵挛,突发、无节律、快速、短暂的不自主肌肉收缩,累及任何肌群,姿势改变、疲劳、激动可促发及加重。肌阵挛出现早,常与小脑机能不良并存肢体共济失调较躯干更为明显。进展缓慢,不影响寿命,可有癫痫,可合并FA。
概述LennoxGastaut综合征的临床表现
本症是一个与年龄有关的癫痫性脑病,高峰发病年龄为3~5岁。最常见的发作类型为强直发作、不典型失神发作和失张力发作。也可见到肌阵挛、全身强直-阵挛发作和部分性发作。本病发作频繁,根据发作形式多样,有下列几种: 1.肌阵挛发作 面部、躯干或肢体突然快速的抽动,抽动多单一,也可为重复抽动。发作时不
癫痫病的发作分类介绍
目前普遍应用的是国际抗癫痫联盟在1981年提出的癫痫发作分类方案。癫痫发作分为部分性/局灶性发作、全面性发作、不能分类的发作。2010年国际抗癫痫联盟提出了最新的癫痫发作分类方案,新方案对癫痫发作进行了重新分类和补充。新方案虽然总结了近年癫痫学研究的进展,更为全面和完整。 部分性/局灶性发作:
关于咽肌痉挛的病因分析
咽肌痉挛又名腭部肌阵挛,是一种少见的疾病,为软腭或咽缩肌的不随意而有节律地收缩运动,可局限于一处,或在几个部位同时发生,多为双侧对称性。 多为中枢脑干病变所致,如脑干血管栓塞、肿瘤、脑桥小脑疾病、延髓空洞症、弥漫性大脑动脉硬化等。亦有人认为癔病可为其病因,促使腭肌阵挛的发作。
简述咽肌痉挛的临床表现
多见于成人,起病缓慢。肌阵挛为间歇发作、不随意而有节律地收缩运动,每分钟可数十次至百余次,患者本人及他人都可听到咯咯声响。软腭、喉、口底、横膈等病位的收缩为双侧性,但胸锁乳突肌和面肌为单侧性。咽肌收缩使软腭上下运动,引起咽鼓管开闭,则有他觉性耳鸣。在吞咽或发音时可暂时抑制阵挛。
简述癫痫持续状态的临床表现
1.全面性发作持续状态 全面强直-阵挛发作(GTCS)持续状态:是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生,意识障碍(昏迷)伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱(低血钾及低血钙等)和肌红蛋白尿等,可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭,自主神经和生命体征改变。 2.强直性发作持续状态
概述癫痫持续状态的临床表现
1.全面性发作持续状态 全面强直-阵挛发作(GTCS)持续状态:是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生,意识障碍(昏迷)伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱(低血钾及低血钙等)和肌红蛋白尿等,可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭,自主神经和生命体征改变。 2.强直性发作持续状态