先天性巨输尿管的发病机制及临床表现
发病机制 先天性巨输尿管症的发病机制尚未完全阐明。根据组织病理学的研究,多数学者认为可能与以下几点有关: 1.末端输尿管壁内纵行肌缺乏。 2.输尿管末端肌层内胶原纤维增生,使肌束与胶原纤维比例失调,肌层排列紊乱。 3.输尿管末端肌层肥厚,黏膜或黏膜下炎症。由于一种或几种因素的共同作用,使该段输尿管的蠕动功能减弱或消失,尿液排泄不畅,近段输尿管内压力增加,导致输尿管扩张及肾积水。 临床表现 先天性巨输尿管症并无特异性的临床表现,大多以腰酸、胀痛为主诉就诊,偶有因腰部包块、血尿、顽固性尿路感染、肾功能不全就诊者。......阅读全文
先天性巨输尿管的发病机制及临床表现
发病机制 先天性巨输尿管症的发病机制尚未完全阐明。根据组织病理学的研究,多数学者认为可能与以下几点有关: 1.末端输尿管壁内纵行肌缺乏。 2.输尿管末端肌层内胶原纤维增生,使肌束与胶原纤维比例失调,肌层排列紊乱。 3.输尿管末端肌层肥厚,黏膜或黏膜下炎症。由于一种或几种因素的共同作用,使
先天性巨输尿管的发病机制
先天性巨输尿管症的发病机制尚未完全阐明。根据组织病理学的研究,多数学者认为可能与以下几点有关: 1.末端输尿管壁内纵行肌缺乏。 2.输尿管末端肌层内胶原纤维增生,使肌束与胶原纤维比例失调,肌层排列紊乱。 3.输尿管末端肌层肥厚,黏膜或黏膜下炎症。由于一种或几种因素的共同作用,使该段输尿管的
先天性巨输尿管的病因及发病机制
病因 胚胎发育中输尿管肌层的增生或肌束与原纤维间的比例失调,输尿管下端近膀胱处狭窄,狭窄段与扩张段呈鲜明对比,部分病例可见输尿管下端腔内有横向黏膜皱褶或帆布样瓣膜。 远端无动力性巨输尿管无解剖上狭窄,但近端扩张,无蠕动功能,镜下见输尿管肌肉层相对缺乏,环肌增生,有的可见肌间神经细胞数目减少。
先天性巨输尿管的临床表现及检查
临床表现 先天性巨输尿管症并无特异性的临床表现,大多以腰酸、胀痛为主诉就诊,偶有因腰部包块、血尿、顽固性尿路感染、肾功能不全就诊者。 检查 1.尿液检查 伴有尿路感染及结石时,尿液检查可有红细胞、白细胞及致病菌。 2.膀胱镜检查 三角区和输尿管开口位置一般正常,成人尤为如此。 3.
先天性巨输尿管的临床表现
先天性巨输尿管症并无特异性的临床表现,大多以腰酸、胀痛为主诉就诊,偶有因腰部包块、血尿、顽固性尿路感染、肾功能不全就诊者。
先天性巨输尿管的
先天性巨输尿管是由于输尿管末端肌肉结构发育异常(环形肌增多、纵形肌缺乏),导致输尿管末端功能性梗阻、输尿管甚至肾盂严重扩张、积水。该病的特点是输尿管末端功能性梗阻而无明显的机械性梗阻,梗阻段以上输尿管扩张并以盆腔段为最明显,又称为先天性输尿管末端功能性梗阻。
先天性巨输尿管的检查及鉴别
检查 1.尿液检查 伴有尿路感染及结石时,尿液检查可有红细胞、白细胞及致病菌。 2.膀胱镜检查 三角区和输尿管开口位置一般正常,成人尤为如此。 3.X射线检查 X射线摄片中可见到输尿管内造影剂有逆蠕动反流到肾脏的现象。 根据X射线尿路造影,还可观察肾盏与肾实质的形态变化,从而可估计
先天性巨输尿管的检查
1.尿液检查 伴有尿路感染及结石时,尿液检查可有红细胞、白细胞及致病菌。 2.膀胱镜检查 三角区和输尿管开口位置一般正常,成人尤为如此。 3.X射线检查 X射线摄片中可见到输尿管内造影剂有逆蠕动反流到肾脏的现象。 根据X射线尿路造影,还可观察肾盏与肾实质的形态变化,从而可估计其受损程
先天性巨输尿管的简介
先天性巨输尿管又称为先天性输尿管末端功能性梗阻,是由于输尿管末端肌肉结构发育异常(环形肌增多,纵形肌缺乏)引发的疾病,该异常导致输尿管末端功能性梗阻、输尿管甚至肾盂严重扩张、积水。
先天性巨输尿管的概述
先天性巨输尿管是由于输尿管末端肌肉结构发育异常(环形肌增多、纵形肌缺乏),导致输尿管末端功能性梗阻、输尿管甚至肾盂严重扩张、积水。该病的特点是输尿管末端功能性梗阻而无明显的机械性梗阻,梗阻段以上输尿管扩张并以盆腔段为最明显,又称为先天性输尿管末端功能性梗阻。
先天性巨输尿管的治疗
成人先天性巨输尿管的治疗取决于输尿管扩张和肾功能损害的程度。 1.输尿管扩张程度较轻而肾积水不明显者 可随访观察,部分病例可选择保守治疗。 2.输尿管扩张明显而肾功能损害不重者 可行输尿管裁剪整形后膀胱再植术。术中应注意必须切除末端1~2cm的病变输尿管。裁剪时应部分切除输尿管下段外侧壁
先天性巨输尿管的鉴别
1、膀胱输尿管反流 严重的膀胱输尿管反流可引起反流性巨输尿管,临床上表现为腰酸腰痛及尿路感染症状,但有排尿时腰痛加重现象。IVU检查显示患侧肾、输尿管扩张积水,并以下段输尿管更明显。行排尿期膀胱造影时可发现造影剂反流进入输尿管。 2、输尿管结石 输尿管下段结石可引起肾、输尿管积水,继发感染时可
治疗先天性巨输尿管的简介
成人先天性巨输尿管的治疗取决于输尿管扩张和肾功能损害的程度。 1.输尿管扩张程度较轻而肾积水不明显者 可随访观察,部分病例可选择保守治疗。 2.输尿管扩张明显而肾功能损害不重者 可行输尿管裁剪整形后膀胱再植术。术中应注意必须切除末端1~2cm的病变输尿管。裁剪时应部分切除输尿管下段外侧壁
关于先天性巨输尿管的简介
先天性巨输尿管是由于输尿管末端肌肉结构发育异常(环形肌增多、纵形肌缺乏),导致输尿管末端功能性梗阻、输尿管甚至肾盂严重扩张、积水。该病的特点是输尿管末端功能性梗阻而无明显的机械性梗阻,梗阻段以上输尿管扩张并以盆腔段为最明显,又称为先天性输尿管末端功能性梗阻。
先天性巨输尿管的病因介绍
胚胎发育中输尿管肌层的增生或肌束与原纤维间的比例失调,输尿管下端近膀胱处狭窄,狭窄段与扩张段呈鲜明对比,部分病例可见输尿管下端腔内有横向黏膜皱褶或帆布样瓣膜。 远端无动力性巨输尿管无解剖上狭窄,但近端扩张,无蠕动功能,镜下见输尿管肌肉层相对缺乏,环肌增生,有的可见肌间神经细胞数目减少。
治疗先天性巨输尿管的基本介绍
成人先天性巨输尿管的治疗取决于输尿管扩张和肾功能损害的程度。 1.输尿管扩张程度较轻而肾积水不明显者 可随访观察,部分病例可选择保守治疗。 2.输尿管扩张明显而肾功能损害不重者 可行输尿管裁剪整形后膀胱再植术。术中应注意必须切除末端1~2cm的病变输尿管。裁剪时应部分切除输尿管下段外侧壁
关于先天性巨输尿管的检查介绍
1.尿液检查 伴有尿路感染及结石时,尿液检查可有红细胞、白细胞及致病菌。 2.膀胱镜检查 三角区和输尿管开口位置一般正常,成人尤为如此。 3.X射线检查 X射线摄片中可见到输尿管内造影剂有逆蠕动反流到肾脏的现象。 根据X射线尿路造影,还可观察肾盏与肾实质的形态变化,从而可估计其受损程
先天性巨输尿管的形成病因分析
胚胎发育中输尿管肌层的增生或肌束与原纤维间的比例失调,输尿管下端近膀胱处狭窄,狭窄段与扩张段呈鲜明对比,部分病例可见输尿管下端腔内有横向黏膜皱褶或帆布样瓣膜。 远端无动力性巨输尿管无解剖上狭窄,但近端扩张,无蠕动功能,镜下见输尿管肌肉层相对缺乏,环肌增生,有的可见肌间神经细胞数目减少。
关于先天性巨输尿管的检查介绍
1.尿液检查 伴有尿路感染及结石时,尿液检查可有红细胞、白细胞及致病菌。 2.膀胱镜检查 三角区和输尿管开口位置一般正常,成人尤为如此。 3.X射线检查 X射线摄片中可见到输尿管内造影剂有逆蠕动反流到肾脏的现象。 根据X射线尿路造影,还可观察肾盏与肾实质的形态变化,从而可估计其受损程
关于先天性巨输尿管的病因分析
胚胎发育中输尿管肌层的增生或肌束与原纤维间的比例失调,输尿管下端近膀胱处狭窄,狭窄段与扩张段呈鲜明对比,部分病例可见输尿管下端腔内有横向黏膜皱褶或帆布样瓣膜。 远端无动力性巨输尿管无解剖上狭窄,但近端扩张,无蠕动功能,镜下见输尿管肌肉层相对缺乏,环肌增生,有的可见肌间神经细胞数目减少。
双重输尿管的发病原因及发病机制
发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时,输尿管芽迅速增长,其近端形成输尿管,远端被原始肾组织块所包盖,并且发育成肾盂,肾盏与集合管,如果输尿管远端的分支超过2支,则形成重复肾盂;如分支过早则形成不完全性双重输尿管,输尿管呈Y形,此外,如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽),它与正常的
双重输尿管的发病机制及常见症状
发病机制 根据重复输尿管的位置关系,可分为3种类型: 1.不完全性双重输尿管 上,下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管,并开口于膀胱内正常位置,其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开,分别引流上,下肾的尿液,并同时开口于膀胱三角区,一般下肾的输尿管开口于
双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系,可分为3种类型: 1.不完全性双重输尿管 上,下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管,并开口于膀胱内正常位置,其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开,分别引流上,下肾的尿液,并同时开口于膀胱三角区,一般下肾的输尿管开口于膀胱内正常位
简述小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻的发病机制
泌尿系内外许多病变所引起的尿流梗阻,最终都造成肾内压力升高,肾盏和肾盂尿液排出障碍,尿在肾盂内停留时间延长,肾盂扩张,肾曲管内压力逐渐升高,曲管扩张影响尿的分泌,同时压迫附近血管引起肾实质的贫血性萎缩。由于肾盂和肾盏扩张,肾实质萎缩,肾功能障碍,称肾积水(hydronephrosis)。 肾积
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系,可分为3种类型: 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管,并开口于膀胱内正常位置,其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开,分别引流上、下肾的尿液,并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
先天性巨结肠的临床表现
1.胎便排出延迟,顽固性便秘腹胀 患儿因肠管缺乏神经节细胞长度不同而有不同的临床表现。粪便淤积使结肠肥厚扩张,腹部可出现宽大肠型,有时可触及充满粪便的肠袢及粪石。直肠指检:大量气体及稀便随手指拔出而排出。缺乏神经节细胞控制的肠管称痉挛段,痉挛段越长,出现便秘症状越早越严重。多于生后48小时内无
简述膀胱输尿管回流现象的发病机制
正常情况下,膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用,只允许尿液从输尿管流向膀胱,而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时,黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外,输尿管的蠕动和输
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病原因及发病机制
发病原因 造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素两大类,为原发性及继发性两种,原发性主要为膀胱三角肌先天性脆弱,以及输尿管解剖上的各种异常;继发性则为膀胱内梗阻,外伤,结核及非特异性炎症引起,炎症可导致VUR,但与膀胱三角肌发育不成熟有关,2岁以前有尿路感染者,45%有反流,而大女孩只
肾癌的发病机制及临床表现
发病机制 肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究,肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤,发生机制极为复杂。 播散途径:肿瘤逐渐生长,可直接侵入肾盂,肾盏,甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜,可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外,肾癌常侵入肾静脉,有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸,甚至达右心房
Kennedy病的发病机制及临床表现
发病机制 Kennedy病(SMA)的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年,不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存(survival motor neuron,