简述重金属中毒性肾病的肾外表现
肾外表现因重金属种类的不同而异，常见的有头痛、发热、口腔炎、胃肠炎、腹痛、肺炎、肺水肿、皮疹、肌肉麻痹、中毒性脑病、贫血、黄疸、肝脏损害等。 如慢性铅中毒，其临床主要特点是一种潜在性、进行性疾病，早期难于通过一般的肾功能检查发现。铅肾病时肾血流减少，肾小球滤过率降低，有不同程度的高血压和高尿酸血症，50%的病例有痛风发作。部分病例有微量蛋白尿、高钾血症及肾小管酸中毒。随着小管变性、间质纤维化和钙化，缓慢发展到慢性肾衰竭。目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒均可发展为慢性肾衰竭。在急性铅中毒的儿童和实验动物中，近端小管功能障碍表现为经典的范科尼综合征。非特异性血管损害与高血压的发生有关。慢性肾衰竭发生于长期的铅接触之后，可无其他铅中毒症状急性发作的病史。饮食、紧张等因素可引起骨铅沉积的缓慢释放，促进肾损害的进展。在慢性铅中毒患者中常见动脉高血压。长期接触铅的工人，慢性肾衰竭以及其他与动脉高血压相关的疾病（心力衰竭、脑血管意外等......阅读全文
简述重金属中毒性肾病的肾外表现
肾外表现因重金属种类的不同而异，常见的有头痛、发热、口腔炎、胃肠炎、腹痛、肺炎、肺水肿、皮疹、肌肉麻痹、中毒性脑病、贫血、黄疸、肝脏损害等。 如慢性铅中毒，其临床主要特点是一种潜在性、进行性疾病，早期难于通过一般的肾功能检查发现。铅肾病时肾血流减少，肾小球滤过率降低，有不同程度的高血压和高尿酸
重金属中毒性肾病的肾脏表现
（1）肾前性肾功能不全 常发生在肾小管坏死之前，由于重金属直接或间接作用，引起外周循环衰竭、肾血管痉挛而导致肾功能不全。临床表现为肾小球滤过率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但肾小管功能一般正常。 （2）急性肾小管坏死（ATN） 由于重金属直接毒性、血红蛋白管型堵塞小管腔、肾缺血等因素可致急性
糖尿病肾病的肾外症状表现
典型患者有多饮、多食、多尿、身体消瘦、皮肤瘙痒等症状，轻者也可没有症状。早期糖尿病肾病，不一定都伴有糖尿病其他并发症，但发展到晚期，则常伴有： ①视网膜病变，如眼底出血、血管硬化等。 ②神经病变，如累及植物神经时，膀胱反射功能减退导致排尿困难、尿潴留等。 ③心血管病变，如心力衰竭或心肌梗塞
重金属中毒性肾病常见重金属的肾毒性及处理
（1）汞 汞中毒的防治关键在于预防，中毒一旦确诊，应立即脱离接触，用二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）、二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）行驱汞治疗。急性汞中毒出现急性肾衰时应给予透析治疗，或配合小剂量药物促排。 （2）铅 铅中毒的治疗，首先是脱离环境停止接触，一般应用Na2-Ca-EDTA（依地酸二
重金属中毒性肾病的简介
重金属中毒性肾病是由于长期接触重金属后引起的急、慢性肾损伤。金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度大于4.5kg/m3者称为重金属（一般是指比重超过5的金属元素）。重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。因大多数重金属均有肾毒性。 重金属引起的肾损害与个体素质、重金属浓度以及
简述药物中毒性肾病变的临床表现
⑴肾小管功能障碍症状群。近端肾小管功能障碍表现为范可尼氏综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲金霉素所致中毒性肾病；肾小管酸中毒：高氯性酸中毒，水电解质平衡失调
如何诊断重金属中毒性肾病？
对于有某种重金属的接触史，临床上出现尿检异常，肾功能的改变，尿糖阳性，氨基酸尿，尿钙、尿磷升高及有关重金属中毒的肾外表现，测定尿中某种重金属的含量超过正常值的患者，即可诊断本病。 例如铅肾病的诊断，由于铅肾病症状的非特异性和多样性，临床诊断比较困难。对于有职业性铅接触史的慢性肾衰竭患者，应考虑
中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲
重金属中毒性肾病的病因分析
由于长期职业接触、环境污染、误服和重金属制剂的应用等，使重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收入体内，引起肾损伤。重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金属释放出来而发生毒性效应。在其他与小管重金属损伤有关的因素中，最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性、半衰期以及重金属本身的
概述中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化
重金属中毒性肾病的预防和预后介绍
预后 重金属中毒如不早期发现和治疗预后不良。 预防 重金属中毒的关键在于预防，避免接触各类易引发急性中毒性肝肾功能损害的重金属，可有效预防本病发生；一旦出现症状，应立即停止接触。急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗，努力防止全身及肾功能损害加重而导致急性死亡。
肾淀粉样变肾外器官的表现
（1）原发性淀粉样变性病（AL型） 常见体重减轻、虚弱和疲乏无力，常见多脏器受累。肾脏最常见，胃占50%；心脏（40%）受侵犯，引起心肌病变、心脏扩大、心律失常及传导阻滞，严重者可猝死，50%死于充血性心力衰竭及心律失常，为原发性AL蛋白型者的最常见死因；胃肠道黏膜受累可引起便秘、腹泻、吸收不良
中毒性肾病的临床表现及诊断
临床表现 中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、
重金属中毒性肾病的治疗原则和方法介绍
重金属中毒治疗的关键在于预防，一旦出现症状，应立即停止接触。急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗。 （1）立即离开中毒现场 针对不同重金属给予一般处理，如紧急洗胃、更换污染衣物、全身淋浴、口服碱性药物，应用泼尼松龙（氢化强的松）静脉滴注等。 （2）解毒药物应用 根据重金属的种类
关于肾淀粉样变性的肾外器官的表现
（1）原发性淀粉样变性病（AL型） 常见体重减轻、虚弱和疲乏无力，常见多脏器受累。肾脏最常见，胃占50%；心脏（40%）受侵犯，引起心肌病变、心脏扩大、心律失常及传导阻滞，严重者可猝死，50%死于充血性心力衰竭及心律失常，为原发性AL蛋白型者的最常见死因；胃肠道黏膜受累可引起便秘、腹泻、吸收不良
中毒性肾病的病因
1.肾毒性物质易引起肾脏损害的原因 （1）肾脏血流量大：全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟1000～1200毫升，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 （2）由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时，髓质及肾乳头部病变显著。 （3）肾毒性物质被肾小
中毒性肾病的诊断
根据肾毒物接触史，肾小管和（或）肾小球损害的临床表现，该毒物中毒的临床表现，经普通和（或）特殊检查能够除外其他病因引起的肾脏损害，可以作出诊断。
简述胶原Ⅲ肾病的临床表现
常表现为蛋白尿，部分患者有大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症等肾病综合征表现，1/3患者有高血压表现，血尿少见。体格检查可有全身性的凹陷性水肿。
简述IgA肾病的临床表现
多在上呼吸道感染1～3天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低热，部分患者在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和（或）镜下血尿，少数患者有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。
简述低钾血症肾病的临床表现
低钾血症肾病的表现主要是肾小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮、多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。该病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现；随病程进展逐渐出
重金属中毒性肾病的实验室检查和其他辅助检查
1.实验室检查 （1）尿液检查 以蛋白尿，即低分子蛋白尿为主，可有血尿、血红蛋白尿及管型尿，尿酶升高如NAG，尿微量蛋白如RBP、α1-MG、β2-MG升高，尿钙、尿磷升高，尿糖阳性，氨基酸尿，尿液呈碱性。 （2）肾功能检查 内生肌酐清除率降低，血尿素氮、肌酐、尿酸升高，核素肾图常呈抛物线型
简述肾下垂的临床表现
1.泌尿系统症状 大多数患者有腰部酸痛。部分患者有慢性尿路感染的症状，大多为尿频、尿急等膀胱刺激症状。少数病例还伴有低热或反复发热的病史。偶有下肢水肿等表现。 2.消化系统症状 由于肾脏活动时对腹腔神经丛的牵拉常会导致消化道症状，多为腹胀、恶心、呕吐、胃纳减退等。 3.神经官能方面的症状
简述重复肾的临床表现
1.不完全的重复输尿管畸形，或完全型的重复输尿管畸形，输尿管均开口于膀胱内，且没有合并症。这类病例完全没有临床症状，只有在进行泌尿系全面检查时才被发现。此类病人约占60%。 2.重复肾伴有合并症，出现肾盂炎、肾结石、结核、肿瘤、积水等症状表现而进行泌尿系全面检查时为所发现。 3.为完全型的双
概述骨髓瘤管型肾病的肾外表现
早期主要表现为贫血，许多病人以贫血为首发症状。多属正细胞、正色素型，贫血随病情加重而逐渐明显。这是由于骨髓瘤细胞浸润，破坏红骨髓所致，可伴有轻度溶血或红细胞寿命缩短。血涂片上可见红细胞呈钱串状。骨髓检查，浆细胞异常增生超过10%（原、幼浆细胞常见）。后期常有全血细胞减少，少数病人在血液中出现大量
关于赫珀特病肾病的肾外表现介绍
早期主要表现为贫血，许多病人以贫血为首发症状。多属正细胞、正色素型，贫血随病情加重而逐渐明显。这是由于骨髓瘤细胞浸润，破坏红骨髓所致，可伴有轻度溶血或红细胞寿命缩短。血涂片上可见红细胞呈钱串状。骨髓检查，浆细胞异常增生超过10%（原、幼浆细胞常见）。后期常有全血细胞减少，少数病人在血液中出现大量
治疗中毒性肾病的简介
1.停止接触毒物。 2.促进毒物的排泄 可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗。凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出。凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好。应慎用血浆置换疗法。 3.对症治疗。 4.根据肾损害的类型采取措施 如药物致急性过敏性间质性肾炎，表现为肾
中毒性肾病是什么
由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾功能衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾功能衰竭约占 5～25%。若处理恰当及
简述奎宁中毒性弱视的临床表现
根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现： 1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网
简述急性中毒性脑炎的临床表现
多于急性感染疾病的头三天内发生，有的患儿在急性感染起病后数小时发生。患儿高热、严重头痛、呕吐、烦躁不安和谵妄乃至昏迷，常有惊厥发作，持续时间可长可短，多为全身性强直样发作或全身性强直阵挛样发作。 此外，常有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。有明显脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的视力障
简述薄基膜肾病的临床表现
本病临床表现与奥尔波特综合征相似，各种薄基膜肾病最主要的发现是镜下血尿。通常血尿在儿童期开始出现，也有一些在成人期出现。血尿通常为持续性，但有些患者是间歇性血尿，这些患者血尿似乎会持续至老年。发作性的肉眼血尿常与感染有关。上呼吸道感染或剧烈运动后肉眼血尿明显。患者通常无蛋白尿、水肿及高血压，肾功