简述奎宁中毒性弱视的临床表现
根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现： 1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网膜周边部，产生周边视野缩小，如奎宁，有机磷中毒与，除甲醇及有机磷中毒外，其他原因去除中毒因素，多有一定程度的恢复，但视乳头仍残留苍白色萎缩。......阅读全文
简述奎宁中毒性弱视的临床表现
根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现： 1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网
关于奎宁中毒性弱视的简介
奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理是改变视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
简述奎宁中毒的临床表现
奎宁中毒累及胃肠道、神经系统、心血管系统、皮肤等。并对多种酶的活性有阻抑作用。听觉和视觉障碍比较明显。临床表现主要是头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗，视觉障碍如视物模糊、色觉混乱、畏光、复视、夜盲、瞳孔散大、失明，听觉障碍如耳鸣、幻听、听力减退等。或有皮肤发红、皮疹、瘙痒、哮喘、血管神经
概述中毒性弱视的病史检查
1、病史 有明确的毒物密切接触史 2、眼别 尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急 甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有
关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现
预防中毒性弱视的基本介绍
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
关于中毒性弱视的病因分析
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍
甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。 一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：
关于中毒性弱视的预后情况介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
概述弱视的临床表现
1、视力和屈光异常 弱视眼与正常眼视力界限并不十分明确，有的患者主诉视力下降，但客观检查，视力仍然1.0或1.2。这可能是患者与自己以前视力相比而感到视力下降。此外，可能在中心窝的视细胞或其后的传导系统有某些障碍，有极小的中心暗点，自觉有视力障碍，而在客观上查不出。 如果弱视眼无器质性改变，
简述急性中毒性脑炎的临床表现
多于急性感染疾病的头三天内发生，有的患儿在急性感染起病后数小时发生。患儿高热、严重头痛、呕吐、烦躁不安和谵妄乃至昏迷，常有惊厥发作，持续时间可长可短，多为全身性强直样发作或全身性强直阵挛样发作。 此外，常有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。有明显脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的视力障
概述小儿弱视的临床表现
1.视力和屈光异常 弱视眼与正常眼视力界限并不十分明确，有的患者主诉视力下降，但客观检查，视力仍然1.0或1.2。这可能是患者与自己以前视力相比而感到视力下降。此外，可能在中心窝的视细胞或其后的传导系统有某些障碍，有极小的中心暗点，自觉有视力障碍，而在客观上查不出。 如果弱视眼无器质性改变，
简述奎宁中毒的措施
1、心电图出现异常或出现金鸡纳综合征者立即停药，并给予对症支持治疗。 2、黑蒙的早期除停药外，可应用星状神经封闭治疗。 3、发生血管内溶血，黑尿热者，立即停药。绝对卧床休息，静脉注射葡萄糖液和低分子聚糖以改善微循环；5%碳酸氢钠250～500ml静脉滴注以防肾小管堵塞；应用肾上腺皮质激素控制
简述奎宁的用法用量
1、成人： (1) 口服给药： ①治疗耐氯喹恶性疟：采用硫酸奎宁，每次300～600mg，每天3次，疗程7天； ② 控制间日疟症状：本药已不作为首选药。必要时可服重硫酸奎宁，第1天每次480mg，第2天始每次360mg，每天3次，连服7天。 (2) 静脉滴注：耐氯喹恶性疟中的重症（如脑型
关于奎宁的临床中毒表现介绍
1、口服常见不良反应有头痛、头昏、眼花、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、耳鸣和烦躁等。长期应用正常量或过量，可能会有较严重心脏反应。心电图上出现QRS波增宽，QT延长，T波改变，传导紊乱或室性心动过速，严重者可发生循环虚脱。肾衰竭可能由循环衰竭引所致。 2、大剂量摄入中毒或静
简述中毒性远端轴索病的临床表现
因系远端轴索病，临床上皆表现为感觉运动型多发性神经病，四肢对称性手套、袜套样深浅感觉障碍，伴四肢远端肌力减退，跟腱反射减退或消失，严重者出现肌萎缩。肌电图可见神经源性损害，神经传导速度正常或轻度减慢。急性铊中毒时因感觉神经中的粗纤维较易受累，故常出现手足烧灼样疼痛及痛觉过敏。丙烯酰胺中毒性神经病
简述奎宁的药动学
口服吸收迅速而完全，1～3h血药浓度达峰值。本药吸收后分布于全身组织，以肝脏浓度最高，肺、肾、脾次之，骨骼肌和神经组织中最少，其蛋白结合率约为70%。本药在肝中被氧化分解，其代谢物及少量原形药（约10%）经肾排泄，服药后15min即出现于尿中，24h后几乎全部排出，故本药无蓄积性。半衰期为8.5
简述奎宁的物化性质
外观与性状：斜方晶系的针状物，无味 密度：1.13g/cm3 熔点：173-175ºC 沸点：495.9ºC at 760mmHg 闪点：253.7ºC 折射率：1.625 (15ºC) 稳定性：Stable under normal temperatures and pressur
简述药物中毒性肾病变的临床表现
⑴肾小管功能障碍症状群。近端肾小管功能障碍表现为范可尼氏综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲金霉素所致中毒性肾病；肾小管酸中毒：高氯性酸中毒，水电解质平衡失调
简述小儿急性中毒性脑病的临床表现
大多侵犯0～3岁的小儿，而且病情较严重。大脑损害症状多在原发病后几天或1～2周出现，一般在原发病最严重时出现，并多数病例神经系统症状在24小时内消失，不留后遗症，但有的病例昏迷可持续数天或数周，昏迷时间愈长留下后遗症的可能性愈大，后遗症如智力低下、失明、瘫痪、反复惊厥发作等。临床表现为在原发病的
简述中毒性结节状甲状腺肿的临床表现
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻，局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害较突出。
简述中毒性休克综合征的临床表现
中毒性休克综合征的女性，潜伏期为1～2天，表现为急发病、畏寒、发热、全身肌肉痛、恶心、呕吐、腹泻等。病程第2天可出现全身充血性皮疹和低血压，严重者很快出现多脏器功能衰竭，表现为发绀、呼吸困难、氧分压低、尿少、尿素氮升高及神志昏迷。
简述硫酸奎宁片的使用禁忌
一、禁忌：孕妇禁用。 二、注意事项： 1．对于哮喘、心房纤颤及其他严重心脏疾患、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者和妇女月经期均应慎用。 2．对诊断的干扰：奎宁可干扰17-羟类固醇的测定。 三、孕妇及哺乳期妇女用药：孕妇禁用，奎宁有催产作用，本品可通过胎盘引起胎儿听力损害及中枢神经系统、四肢
简述奎宁的分子结构数据
1、 摩尔折射率：95.78 [3] 2、 摩尔体积（cm3/mol）：266.3 [3] 3、 等张比容（90.2K）：728.7 [3] 4、 表面张力（dyne/cm）：56.0 [3] 5、 极化率（10-24cm3）：37.97
关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲
简述中毒性高铁血红蛋白血症的临床表现
MetHb的主要临床表现为缺氧和发绀，因为MetHb不能携氧和可逆性地释放氧。原来可与氧结合的铁离子部位都失去了电子，与羟基或氯化物牢固地结合。临床症状的严重度决定于MetHb量、发病速度以及患者的心脏、呼吸和造血系统对缺氧的代偿能力。 在获得性MetHb血症，MetHb本身除不能供氧外，还同
概述中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化
中毒性白内障的临床表现
中毒性白内障的特征是双眼受累，发生时间距中毒时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。 中毒性白内障的形态接近于内分泌性白内障和并发性白内障。开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状。混浊可分散存在或组成花形，其中也可能有彩色结晶，后囊下的皮质有时呈环状混浊。混浊